Ponieważ letni wypoczynek dobiegł końca, warto przygotować się na kolejny sezon i pomyśleć o rozwoju salonu. Już w październiku odbędzie się kolejne, wartościowe szkolenie organizowane w ramach Akademia Zarządzania Salonami Urody.

Właściciele i menadżerowie salonów zdają sobie sprawę, że sukces w biznesie zdobywa się m.in. poprzez nieustanny rozwój, zdobywanie nowych kwalifikacji oraz usprawnianie działań. Niezwykle ważne jest również podnoszenie własnych kompetencji, czy umiejętności menadżerskich.

Dlatego takie wydarzenie to doskonała okazja, aby zyskać cenne umiejętności, porozmawiać z trenerem, czy wymienić się doświadczeniami z innymi przedstawicielami salonów. Swoją wiedzą ponownie podzieli się Iwona Marhulets –szkoleniowiec i coach branży hair&beautyz ponad23-letnim doświadczeniem.

Dwudniowe szkolenie odbędzie się 6 i 7 października w Warszawie i będzie poruszać tematykę budowania efektywnych zespołów pracownikóworaz doskonalenia własnych umiejętności menedżerskich.

Szczegółowy program oraz informacje o terminach i kosztach można znaleźć na stronie: http://strona.versum.pl/szkolenie2

Organizatorem szkolenia jest Versum – znany na rynku system do zarządzania salonami.

Roślinne komórki macierzyste będące analogami ludzkich, zawierają mieszaninę odżywczych składników. Metabolity te, mobilizują skórne komórki macierzyste do efektywniejszej odnowy komórkowej, a tym samym do poprawy kondycji cery. Ich działanie jest potwierdzane licznymi badaniami in vitro i in vivo. Bogactwo świata roślinnego zapewnia przemysłowi kosmetycznemu szereg możliwości czerpania korzyści z dobrodziejstw natury.

Przed rozważaniem korzyści dodawania komórek macierzystych do kosmetyków, warto zrozumieć rolę komórek macierzystych w skórze. Komórki macierzyste skóry znajdują się w warstwie podstawnej naskórka oraz w regionie wybrzuszenia mieszka włosowego. Posiadają zdolność do podziałów i różnicowania, dlatego odgrywają kluczową rolę w regeneracji skóry, stale narażonej na działanie destrukcyjnych czynników fizycznych i chemicznych. Ciągła odnowa komórkowa jest niezbędna do utrzymania prawidłowej bariery naskórkowej i zachowania podstawowych procesów immunologicznych skóry. Mimo iż komórki macierzyste posiadają zdolność podziałów przez cały okres życia, to wraz z postępującym procesem starzenia wydajność tego procesu maleje. Efektem tego następuje upośledzona szybkość gojenia się ran, większa skłonność do poparzeń wywołanych promieniowaniem słonecznym a także zmniejszona produkcja składników podporowych takich jak kolagen, elastyna  i kwas hialuronowy. Zwierzęce komórki macierzyste potrafią produkować tylko określony rodzaj tkanki. Analogi roślinne w odróżnieniu od ludzkich, są totipotencjalne czyli posiadają właściwość różnicowania się w każdą komórkę organizmu. Ekstrakty otrzymywane z komórek macierzystych rośliny promują proliferację komórek ludzkich, prowadząc do zachowania podstawowych funkcji fizjologicznych skóry i opóźnienia efektów związanych ze starzeniem się skóry. Z tego powodu, komórki macierzyste są coraz chętniej wykorzystywane do produkcji kosmetyków anti-aging. Kluczem do opracowania skutecznych produktów kosmetycznych jest uznanie  różnorodności działań i właściwość roślin oraz dobór odpowiednich ekstraktów, w zależności od oczekiwanego efektu.

Źródło: http://biotechnologia.pl/

Odkąd istotnym elementem życia dla konsumentów stał się młody, atrakcyjny wygląd i dobre samopoczucie, trwają poszukiwania eliksiru młodości. Naukowcy włożyli wiele sił i nakładów na coraz bardziej szczegółowe badanie przyczyn procesów starzenia się, mechanizmów oraz związków, które miałyby korzystny wpływ na ich spowolnienie. Dzięki wieloletnim badaniom lekarze i kosmetolodzy dysponują dziś licznymi metodami „odmładzającymi”.

Jak wskazują najnowsze badania, starzenie nie jest tylko wynikiem zmian zależnych od czynników genetycznych i środowiskowych, ale również modyfikacji epigenetycznych. Z uwagi na fakt, że naukowcy prowadzą badania nad możliwością odwrócenia działania zegara biologicznego przez tzw. reprogramowanie epigenetyczne komórek oraz udział w tych procesach, m.in.: enzymów sirtuin, istotne stało się zrozumienie, jak białka SIRT (sirtuiny) mogą wpływaćna procesy starzenia, odmładzania oraz regeneracji.

Poszukiwane są substancje, które w znaczący sposób mogłyby regulować działanie sirtuin, dając wymierne i oczekiwane korzyści (hamujące lub pobudzające). Liczne badania zaowocowały opracowaniem związków, które mogłyby regulować działanie „enzymów długowieczności”. Na rynku pojawiły się produkty nowej generacji zawierające tzw. modulatory sirtuin.

Sirtuiny – charakterystyka
Już w starożytności poszukiwano eliksiru młodości. Jedno z największych odkryć naukowców jako geny długowieczności wskazuje te o symbolach: p66shc, ink4a, daf-2, sir-2. Ten ostatni koduje powstawanie sirtuin – białek nazywanych eliksirem nieśmiertelności. Rzeczywiście wykazano, że poziom sirtuin reguluje długość życia wielu organizmów, od drożdży, poprzez muszki, aż po naczelne.

Sirtuiny (białka SIRT, białka Sir2 – nazywane tak z uwagi na to, że są produktami genów Sir2) należą do grupy enzymów – deacetylaz histonowych – HDAC (histone deacetylase). Niektóre enzymy wymagają obecności pewnych kofaktorów do pełnienia swojej funkcji katalitycznej. Wyróżnia się trzy klasy HDAC, z których dwie pierwsze wykorzystują jako kofaktor cynk, natomiast trzecia klasa, którą stanowią sirtuiny, to enzymy, których aktywność jest zależna od dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NAD+).

Sirtuiny to ewolucyjnie konserwowane enzymy, których występowanie stwierdzono u wszystkich zbadanych organizmów eukariotycznych i wielu prokariotycznych. W organizmach ssaków zidentyfikowano siedem homologów tych enzymów (SIRT 1-7). Jedna z klasyfikacji ich podziału opiera się na miejscu występowania poszczególnych z nich. Wyróżnia się sirtuiny występujące głównie w jądrze komórkowym (SIRT1, 6 i 7), w mitochondrium (SIRT3, 4 i 5) oraz w cytoplaźmie – SIRT2. Sirtuiny charakteryzują się podwójną aktywnością metaboliczną: deacetylacją (czyli odszczepianiem reszty kwasu octowego od białkowych substratów) oraz ADP-rybozylacją, obie sprzężone z hydrolizą NAD+. Dzięki temu mogą odpowiadać za regulację wielu procesów biologicznych. Ogólną charakterystykę sirtuin wraz z ich substratami i biologiczną funkcją przedstawiono w tabeli 1.

Tabela 1 Ogólna charakterystyka sirtuin

PGC-1α – koaktywator-1α receptora gamma aktywującego proliferację peroksysomów, FOXOs – czynnik transkrypcyjny
O z rodziny forkhead, NF-κB – jądrowy czynnik transkrypcyjny B, AceCS – syntetaza acetyloCoA

Działanie regulatorowe sirtuin na różne procesy metaboliczne jest możliwe dzięki dużej specyficzności substratowej i oddziaływaniu na liczne substraty w ogóle.

Najlepiej poznaną sirtuiną jest SIRT1. Dotychczasowe badania wskazują na jej zdolność do modulowania aktywności m.in. takich białek, jak p53 czy czynnik transkrypcyjny O z rodziny forkhead (FOXO). Deacetylacja białka p53 przez SIRT1 powoduje jego inhibicję, co ingeruje w proces apoptozy, czyli programowanej śmierci komórki, wydłużając jej przeżycie. Czynniki transkrypcyjne z rodziny FOXOs uczestniczą w regulacji procesów komórkowych, jak różnicowanie, metabolizm, proliferacja,
promowanie ich przeżycia, nasilanie procesów naprawczych DNA i obrony antyoksydacyjnej.

SIRT6 bierze udział w procesie naprawy uszkodzonych nici DNA poprzez m.in. aktywację BER (base excision repair), czyli wycinanie wadliwych zasad tworzących nić DNA, modyfikacje chromatyny prowadzące do łatwiejszego wiązania się z czynnikami transkrypcyjnymi oraz poprzez regulowanie procesów zmniejszających ilość wytwarzania reaktywnych form tlenu ROS (reactive oxygen species). Wpływ na regulację odpowiedzi komórek na stres oksydacyjny ma również cytoplazmatyczna
SIRT2, ponieważ deacetylując czynnik FOXO3, wpływa na ekspresję docelowych genów kodujących takie białka, jak: p27, MnSOD, Bim. Białko p27 bierze udział w kontrolowaniu prawidłowej proliferacji komórki i w apoptozie. MnSOD jest zaangażowany w walkę z wolnymi rodnikami i reaktywnymi formami tlenu w trakcie procesów patologicznych, a Bim to białko proapoptotyczne, biorące udział w indukcji tego procesu szczególnie w przypadku w odpowiedzi na stres komórkowy (np. hipoksja, infekcje, wzrost stężenia białek onkogennych, niewystarczający poziom cytokin).

SIRT3 odpowiada za deacetylację histonów, białek strukturalnych, jak: tubulina czy białek z rodziny FOXOs. Reguluje też aktywność innego enzymu – syntetazy acetyloCoA, uczestniczącego w syntezie acetylo-CoA. Związek ten jest wykorzystywany w wielu szlakach metabolicznych, np.: wytwarzania energii w cyklu kwasów trikarboksylowych, syntezie cholesterolu czy biosyntezie kwasów tłuszczowych, z których zbudowane są między innymi błony komórkowe. Głównym substratem dla SIRT4 jest dehydrogenaza glutaminianowa, biorąca udział w utrzymaniu homeostazy glukozy, między innymi poprzez stymulację sekrecji insuliny. SIRT5 jest jeszcze stosunkowo słabo poznana i wydaje się, że bierze udział w procesie oddychania komórkowego
i tzw. wewnętrznym szlaku apoptozy.

Zasadniczo wykazano, że sirtuiny mają swój udział w: regulacji transkrypcji, naprawy DNA, utrzymywania stabilności chromosomów, modyfikacji potranslacyjnej białek, mechanizmów kompensacyjnych uruchamianych w odpowiedzi na niekorzystne warunki, apoptozy, karcenogenezy, regulacji procesów metabolicznych, wyciszania genów czy opóźniania starzenia komórek, wydłużania cyklu replikacyjnego (życia komórek i organizmów) i wielu innych. Mają one znaczenie m.in. dla specjalizacji związanych z pielęgnacją czy leczeniem, m.in. skóry, ponieważ białka te stanowią klucz do wielu szlaków komórkowych związanych z chorobami skóry.

Sirtuiny odgrywają rolę w starzeniu skóry, zapaleniu skóry, łuszczycy i innych chorobach skóry z hiperproliferacją, chorobach autoimmunologicznych, takich jak toczeń rumieniowaty układowy SLE (systemic lupus erythematosus), infekcjach grzybiczych skóry, dziedzicznych chorobach dermatologicznych czy raku skóry. Poznanie ich mechanizmu działania, wywieranych wpływów i oddziaływań z różnego typu modulatorami – aktywatorami i inhibitorami, nieustanne poszerzanie wiedzy na ten temat, niesie ogromne nadzieje na leczenie wielu schorzeń (nie tylko skórnych), poprawy jakości życia w parze z dobrym wyglądem i kondycją.

Modyfikacje epigenetyczne
Epigenetyka oznacza dziedziczne zmiany w organizacji chromatyny i ekspresji genów, które nie są zakodowane w sekwencji genów. Wszystkie komórki organizmu mają ten sam zestaw informacji genetycznej w postaci DNA. Jednak ekpresjonowane (aktywne) geny w każdej z nich w danym momencie mogą być różne, w zależności od zapotrzebowania, tkanki. Jest to możliwe m.in. dzięki modyfikacjom epigenetycznym, takim jak metylacja i acetylacja. Zmiany w ekspresji genów są wywoływane przez szeroko rozumiane sygnały z otoczenia, w tym przez bioaktywne składniki diety czy aplikowane na skórę produkty.

O stopniu aktywności transkrypcyjnej genu decyduje poziom metylacji DNA oraz modyfikacje białek histonowych wchodzących w skład chromatyny. Metylacji podlega około 75% reszt cytozyny występującej w dinukleotydowych sekwencjach CpG. Tkankowo specyficzna metylacja następuje już podczas embriogenezy na etapie blastocysty, dlatego w tym okresie dieta matki bogata w kwas foliowy jako źródło donoru grupy metylowej i warunki środowiskowe mają znaczny wpływ na profil metylacji DNA u dziecka. Zaburzenia tego procesu mogą prowadzić do utrwalenia nieprawidłowego profilu metylacji DNA. Nieprawidłowości takie polegają na hipermetylacji lub hipometylacji sekwencji CpG. Hipermetylacja prowadzi do represji transkrypcji,
natomiast hipometylacja wywołuje aktywację transkrypcji tych genów, które powinny pozostać wyciszone.

Profil metylacji DNA zmienia się pod wpływem diety, polimorfizmów pojedynczego nukleotydu w określonych genach oraz ekspozycji na czynniki środowiskowe. Niedobory np.: kwasu foliowego, metioniny lub selenu mogą powodować hipometylację DNA, co z kolei może prowadzić do niewłaściwej ekspresji genów oraz niestabilności genetycznej. Nieprawidłowy profil modyfikacji DNA oraz histonów może być przyczyną wielu chorób, począwszy od chorób nowotworowych, przez metaboliczne, a kończąc na chorobach neurodegeneracyjnych. Dowiedziono, że podobne zmiany jak w komórkach starych obserwowane są także w komórkach nowotworowych, gdzie spadek metylacji DNA powoduje niestabilność materiału genetycznego, wzrostu liczby mutacji, co może inicjować karcenogenezę. Zainteresowanie epigenetyczną regulacją transkrypcji wynika nie tylko z przyczyn poznawczych, ale także z poszukiwania nowych rodzajów terapii. Tym bardziej że inaktywacja niektórych genów w wyniku zmian epigenetycznych jest procesem odwracalnym.

Jedynie niektóre geny ulegają stałej ekspresji. Są to tzw. housekeeping genes, warunkujące podstawowe funkcje życiowe. Transkrypcja pozostałych genów jest regulowana m.in. na drodze acetylacji i deacetylacji białek histonowych oraz metylacji DNA. Oba mechanizmy wpływają na strukturę chromatyny (rys. 1). Zmetylowane cytozyny (jedna z zasad azotowych budujących DNA) są rozpoznawane przez grupę białek (MBDs) wiążących odpowiednie deacetylazy. Następująca w tym miejscu deacetylacja histonów powoduje utworzenie się zbitej, nieaktywnej struktury chromatyny. Zmetylowanie nukleotydu uniemożliwia także przyłączenie się do niego czynników transkrypcyjnych. Taka modyfikacja zmniejsza również ekspresję genów wirusowych i innych szkodliwych elementów włączonych do genomu gospodarza.

Białka histonowe leżą u podstaw wielu procesów dziedziczenia epigenetycznego. Mogą one ulegać modyfikacjom posttranslacyjnym, polegającym na przyłączeniu różnych dodatkowych cząsteczek lub grup funkcyjnych (takich jak grupa metylowa, acetylowa, fosforanowa, białko ubikwityna) do aminokwasów: lizyny i argininy. Modyfikacje takie mogą być sygnałem dla białek przebudowujących chromatynę. Chromatyna może być kondensowana (heterochromatynizacja) w miejscu, gdzie występuje taka modyfikacja, co zatrzymuje ekspresję genów. Przykładem może być metylacja histonu H3 na dziewiątym aminokwasie (lizyna), która u wielu organizmów powoduje zmniejszenie ekspresji genów. Znane są modyfikacje histonów prowadzące do rozluźnienia struktury chromatyny i zwiększenia poziomu ekspresji genów. Warto zauważyć, że wpływ modyfikacji posttranslacyjnych histonów na stopień kondensacji chromatyny i ekspresję genów nie zależy tylko od rodzaju modyfikacji (metylacja, acetylacja, fosforylacja itp.), ale także od miejsca wystąpienia takiej modyfikacji na białku histonowym. Metylacja lizyny 9 histonu H3 może wywoływać zupełnie inny efekt niż metylacja lizyny 4. Jedna cząsteczka histonu może być modyfikowana w wielu miejscach. Istotne znaczenie epigenetyki w starzeniu się organizmów oraz w procesie starzenia komórkowego potwierdzają również badania dotyczące białek z rodziny sirtuin. SIRT deacetylują m.in. histony, głównie H3 i H4 (reszty lizyny w obrębie N-terminalnych domen histonów). Wpływa to na zwiększenie stopnia pofałdowania tych białek, które przyjmują bardziej zwartą strukturę. Następstwem tego staje się bardziej zbita struktura chromatyny, regionalnie niedostępna dla aparatu
transkrypcyjnego, przez co mogą wpływać na hamowanie ekspresji różnych genów.

Wspomniane reprogramowanie epigenetyczne jest definiowane jako proces modyfikacji aktywności genów, pozwalający na cofnięcie komórek do wcześniejszego etapu rozwoju. Polega na modyfikacji tzw. epigenomu – zestawu cząsteczek związków chemicznych (np. grup metylowych) „przyczepionych” do nici DNA i zmieniających aktywność poszczególnych genów. Reprogramowanie („wyczyszczenie” tych zmian nakumulowanych w genomie w miarę rozwoju organizmu, a także pod wpływem czynników środowiskowych, np. toksyn) sprawia, że jądro znów zaczyna działać jak na wcześniejszym etapie rozwoju, np. pluripotencjalnej komórki macierzystej. Reprogramowanie jest zatem związane z takim regulowaniem substancji biorących udział w modyfikacjach epigenetycznych, by możliwe stało się wpływanie w ukierunkowany i kontrolowany sposób na różne procesy biologiczne. W przypadku elementu eliksiru długowieczności, za jaki uważane są sirtuiny, taki scenariusz samoodmładzania się komórek już wydaje się możliwy. Przynajmniej częściowo i lokalnie, zgodnie z dzisiejszą wiedzą na ten temat.

Modulowanie aktywności sirtuin
Z licznych badań naukowych wynika, że poza wieloma procesami zależnymi od sirtuin, warunkującymi homeostazę i prawidłowe funkcjonowanie organizmu, stanowią one element stabilnego ewolucyjnie mechanizmu genetycznej kontroli starzenia, uruchamianego i promującego przeżycie organizmów w niekorzystnych warunkach środowiska. Sirtuiny są aktywne, dopóki komórki skóry są młode. Wtedy proces podziałów komórkowych odbywa się prawidłowo, a tworzenie nowych i zamieranie starszych komórek pozostaje w równowadze.

Z biegiem lat pojawia się chronostarzenie pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych, podziały komórkowe zaczynają zwalniać. Cera zaczyna wyglądać na zmęczoną, traci jędrność, pojawiają się zmarszczki. Mobilizowanie sirtuin do aktywności opóźnia niekorzystne zmiany w strukturach włókien kolagenu i elastyny, zapewnia silne działanie ochronne wobec wolnych rodników. A nic tak nie utrzymuje gładkiej skóry, jak dobrze uporządkowana warstwa kolagenowo-elastynowa skóry właściwej, dobre nawilżenie i zdolność skóry do walki z wolnymi rodnikami. Pobudzone sirtuiny działają na fibroblasty odpowiedzialne za wytwarzanie białek budulcowych kolagenu i elastyny w skórze właściwej, jak i keratynocytów tworzących naskórek. Dzięki temu działanie przeciwstarzeniowe i przeciwzmarszczkowe dotyczy nie tylko powierzchniowej, ale i głębszej warstwy skóry. Zadaniem preparatów z modulatorami sirtuin jest przypominanie dojrzałemu naskórkowi, jak powinien działać.

Jak zatem zmusić organizm czy poszczególne typy komórek do produkcji sirtuin?
Gen sir-2 jest m.in. pobudzany przez enzymy, które zwykle zajmują się przetwarzaniem glukozy. Gdy w organizmie jest jej za mało, w wyniku np. niskokalorycznej diety, enzymy te „z nudy” przenoszą swoją aktywność na stymulowanie genu długowieczności. To właśnie dlatego niskokaloryczna dieta wydłuża życie.

Liczne badania tej grupy białek wykazują, dlaczego ludzie oraz zwierzęta żyją dłużej i są zdrowsze, gdy dostarczają swoim organizmom mniej kalorii. Podczas tzw. restrykcji kalorycznej (krótkotrwałej u ludzi i długotrwałej u zwierząt) zwiększa się ekspresja genów Sirt, których produktami są białka – sirtuiny (SIRT). Ich aktywność wywołuje zmiany w kondensacji chromatyny, a co za tym idzie – zmiany w ekspresji różnych genów. Uruchamiany jest inny mechanizm działania komórek nastawiony na przetrwanie w trudnych warunkach. Priorytetem staje się naprawa uszkodzeń, regeneracja, zmienia się intensywność metabolizmu, funkcjonowanie układu hormonalnego i ekspresja genów. Połączenie tych wszystkich zmian w konsekwencji
wpływa na opóźnienie starzenia. Zatem pierwszym i podstawowym modulatorem enzymów długowieczności jest dieta – restrykcja kaloryczna CR (caloric restriction).

Poza ograniczeniem podaży kalorii w diecie, potwierdzono naukowo, że niektóre substancje mają zdolność do stymulacji wzrostu poziomu enzymów długowieczności „peptydów głodu” oraz pozytywnie wpływają na ich aktywność manifestowaną zewnętrznie jako przedłużanie życia komórek, poprawę ich działania, regenerację, hamowanie apoptozy lub jej indukowanie w komórkach nowotworowych. Odnosi się to nie tylko do komórek skóry, ale całego organizmu (dlatego m.in. sirtuiny stały się ostatnimi czasy obiecującym celem badań zarówno w opóźnianiu procesu starzenia, jak i poprawy jakości życia ludzi starszych czy leczeniu różnych schorzeń, szczególnie ujawniających się w późniejszym wieku). Takie substancje czy działania nazywane są często modulatorami sirtuin (aktywatorami oraz inhibitorami).

Liczność badań i wniosków patentowych wskazuje na ważność tych białek w leczeniu różnych schorzeń. Często można odnieść wrażenie, że wpływ na proces odmładzania, spowolnienie starzenia to tylko wspaniały efekt uboczny stosowania leków na różne schorzenia, działający od wewnątrz. Wielu naukowców, bazując na syntetycznych pochodnych resweratrolu, działających silniej niż pierwowzór, np.: SRT1720, SRT1460, SRT2183, uzyskało bardzo obiecujące rezultaty dla leków na otyłość oraz prowadzącą do cukrzycy opornością na insulinę. Inni, badając ten sam lek pod kątem długowieczności, otrzymali wyniki wydłużenia średniej długości życia gryzoni o 8,8%!!!

W kosmetologii najbardziej znanym i najczęściej stosowanym aktywatorem sirtuin jest sam resweratrol – polifenol pochodzenia roślinnego (3,5,4’-trihydroksystilben), który rośliny wytwarzają w obronie przed infekcjami. Zwiększa aktywność ludzkiej sirtuiny SIRT1 in vitro około 13-krotnie. Występuje w dwóch postaciach chemicznych: cis i trans. Tylko forma trans jest aktywna biologicznie. Jednak może przejść w nieaktywną biologicznie formę cis pod wpływem promieniowania UV. Resweratrol zawarty jest przedewszystkim w winogronach (głównie skórkach), czerwonym winie (produkty z odpowiednimi wyciągami są czasami określane jako „Wine Therapy”), orzeszkach ziemnych, w skórce owoców, jak morwa czy czarna porzeczka.

Również monakolina K – fitostatyna pochodząca z czerwonego ryżu poddanego fermentacji przez grzyby Monascuc purpureus, jest w stanie aktywować SIRT1. Co więcej, aktywuje ona ścieżkę SIRT1/AMPK/FOXO1, w wyniku czego zmniejsza poziom lipidów przez hamowanie syntazy kwasów tłuszczowych (FAS, ang. fatty acid synthase).

Właściwości aktywowania sirtuin wykazano również dla: ekstraktów z mirtu (Myrtus communis), kawioru, ryżu siewnego (Oryza sativa), pimenty lekarskiej (Pimenta officinalis) oraz orsirtine – ekstraktu z ryżu bogatego w peptydy i dla biopeptydów otrzymywanych ze szczepu drożdży.

Zdolność sirtuin do regulacji gospodarki lipidowo-węglowodanowej i uruchamiania mechanizmów naprawczych, a także stymulowanie wzrostu i promowanie przeżycia komórek nadaje tym niewielkim enzymom szczególne znaczenie. Przeprowadzane do tej pory badania na pewno dostarczają ogromnej wiedzy na temat aktywności sirtuin i mechanizmów je regulujących, jednak zdaniem niektórych naukowców, nadal bez odpowiedzi pozostaje wiele pytań, które wymagają intensyfikacji badań nad właściwościami biologicznymi i możliwościami terapeutycznego zastosowania sirtuin.

Niektórzy badacze uważają, że rola sirtuin została przeceniona. Przykładowo, zespół naukowców wykazał, że resweratrol oraz STAC zwiększają produkcję sitruin tylko w obecności fluorescencyjnych markerów użytych w eksperymencie. Mimo że świat nauki zawsze bierze możliwość obalenia tezy w danej tematyce, wydaje się, że ilość badań potwierdzających korzystny wpływ sirtuin na procesy zachodzące w organizmie, liczność tych procesów oraz możliwość regulacji przez różne substancje
naturalne i syntetyczne, skutecznie broni przyjętych teorii i wagi sirtuin jako elementu eliksiru młodości.

Podsumowanie
Wykorzystując wiedzę na temat mechanizmu działania sirtuin – modyfikacje epigenetyczne mogą stanowić cel przyszłych i coraz bardziej zaawansowanych terapii odmładzania, poprawy jakości życia i leczenia chorób. Kluczem do wykorzystania sirtuin w odpowiedniej strategii leczenia jest odpowiednia regulacja działania tych enzymów i ich poziomu w komórkach poprzez ich modulatory (aktywatory i inhibitory).

Dostępne obecnie produkty kosmetyczne nowej generacji zawierające modulatory sirtuin z pewnością mają pozytywny wpływ na jakość i wygląd skóry. Szczególnie że obecne składniki aktywne mają zazwyczaj dodatkowe właściwości antyoksydacyjne, nawilżające i odżywcze oraz są bezpieczne. Niemniej jednak wciąż wydaje się konieczne jeszcze lepsze poznanie samych modyfikacji oraz określenie profilu epigenetycznego komórek starych i młodych, by możliwe stało się postulowane przez naukowców reprogramowanie w kierunku samoodmładzania się komórek. Zwłaszcza że pojawiają się pierwsze publikacje, które dzięki nowocześniejszym metodom, coraz większej wiedzy i jej dostępności próbują weryfikować znane i uznane za pewnik teorie dotyczące mechanizmów działania, substancji aktywujących i hamujących działanie wieloelementowego układu, mającego wpływ na zdrowie i zachowanie młodego wyglądu. Takie próby z pewnością mogą przyczynić się do ostatecznego wyjaśnienia tajemnicy długowieczności, gdzie sirtuiny wydają się niezaprzeczalnie istotnym elementem „eliksiru młodości”.

BIbliografia
1. M. Dudkowska, K. Kucharewicz: Związki pochodzenia naturalnego modulujące starzenie się i śmierć komórek, Postępy Biochemii 60(2), 2014.
2. M. Gertz, et al.: A Molecular Mechanism for Direct Sirtuin Activation by Resveratol, Journal Plos One, 21, 2012.
3. M. Pieszka, M.P. Pietras: Nowe Kierunki w Badaniach Żywieniowych – Nutrigenomika, Rocz. Nauk. Zoot., 2, 2010, 83-103.
4. A.K. Ławniczak: Ocena ekspresji sirtuin 1, 3 i 7 w mięśniu sercowym oraz szkieletowym młodych i starych szczurów w warunkach ograniczonej czasowo diety restrykcyjnej oraz cyklu głodzenie-karmienie, praca doktorska, Gdański Uniwersytet Medyczny, 2014.
5. laboratoria.net: Niezwykle ważne dla Twojego organizmu – sirtuiny, 2013.
6. M. Kucińska, M. Murias: Sirtuiny – droga do długowieczności czy ślepy zaułek?, V Zjazd Polskiego Towarzystwa Onkologii i Hematologii Dziecięcej, Międzyzdroje 2010.
7. https://data.epo.org/publication-server/rest/v1.0/publication-dates/20121010/patents/EP1910384NWB1/document.html.
8. http://mojepanstwo.pl/dane/patenty/248736,tytul-wynalazku-pochodne-imidazo-2-1-b-tiazolu-zwiazki-modulujace-sirtuin.
9. J.M. Villalba, F.J. Alcain: Sirtuin activators and inhibitors, Biofactors, 38(5), 2012.
10. M. Moreau, et al.: Enhancing cell longevity for cosmetic application: a complementary approach, Journal of Drugs in Dermatology 6, 2007.
11. C. Burnet, et al.: Absence of effects of Sir2 overexpression on lifespan in C. elegans and Drosophila, Nature, 477, 2010.
12. K. Siedlecka, W. Bogusławski: Sirtuiny – enzymy długowieczności?, Gerontologia Polska, 3, 2005.
13. J. Wawrzykowski: Znaczenie i zastosowanie dysmutazy ponadtlenkowej, Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie, 2004.

Źródło: http://kosmetologiaestetyczna.com/

Wypowiedź: dr hab. n. med. Radosław Mądry, lekarz kierujący Oddziałem Ginekologii Onkologicznej Katedry i Kliniki Onkologii w Poznaniu 

3500 Polek rocznie dowiaduje się, że ma raka jajnika, a około 2500 umiera z tego powodu. Brak charakterystycznych objawów sprawia, że wczesne wykrycie i postawienie trafnej diagnozy jest niesamowicie trudne. Czy można zmniejszyć ryzyko i skutki zachorowania na raka jajnika? 

Rak jajnika jest najgorzej rokującym nowotworem ginekologicznym. Według badań ekspertów, nowotwór ten jest wykrywany we wczesnym stadium tylko u 25% chorych. U ponad 70% choroba rozpoznawana jest w III lub IV stopniu zaawansowania. Na rozwój tego nowotworu mogą dodatkowo wpływać różne czynniki, takie jak np. wiek, styl życia czy rodzinna historia zachorowań na nowotwory. 

Jak mówi dr hab. n. med. Radosław Mądry, Polskie Towarzystwo Onkologiczne przygotowało strategię, która ma za zadanie zmniejszyć ryzyko i skutki zachorowania na raka jajnika. Opiera się ona na czterech priorytetach. Przede wszystkim należy skutecznie identyfikować i objąć poradnictwem genetycznym kobiety obciążone podwyższonym ryzykiem raka jajnika oraz zapewnić dostęp do chirurgicznego postępowania zmniejszającego ryzyko w grupie kobiet zagrożonych zachorowaniem na nowotwór. 

Źródło: newsrm.tv

Terapia przeciwnowotworowa jest jednym z głównych tematów badań współczesnych naukowców. Wysoka śmiertelność wśród chorych wyraźnie daje jednak do zrozumienia, że wiele jeszcze pozostaje do odkrycia. Wszelkie doświadczenia ukazujące mechanizmy sterujące życiem i śmiercią komórki wydają się być na wagę złota, szczególnie biorąc pod uwagę ogromne zróżnicowanie wielu typów komórek nowotworowych. Ostatnie badania wskazują na nowy potencjalny cel molekularny w aspekcie leczenia raka trzonu macicy. Zastosowanie odpowiedniej terapii genowej może zapobiec progresji nowotworu, jak również wspomóc dotychczasowe leczenie.

Rak trzonu macicy, określany jako rak endometrium, występuje przede wszystkim w krajach wysoko rozwiniętych. Stanowi tam czwarty pod względem częstości występowania nowotwór złośliwy u kobiet. Rozwija się z komórek nabłonkowych, które budują błonę śluzową macicy i dotyczy głównie okresu przed lub postmenopauzalnego. W patogenezie raka endometrium obserwuje się rozrost błony śluzowej macicy, który jest wynikiem stymulacji przez estrogeny. Zwiększenie stężenia estrogenów względem progesteronu we krwi uważa się za główny czynnik ryzyka tego typu nowotworu.

Powszechnie przyjmuje się, że zwiększenie wychwytu glukozy oraz rozregulowana glikoliza to cechy wielu typów nowotworów. Dlatego też kluczowe enzymy metaboliczne tego szlaku stanowią potencjalny cel molekularny w aspekcie skuteczniejszej terapii. Enolaza jest enzymem, który katalizuje dehydratację 2-fosfoglicerynianu do fosfoenolopirogronianu. Proces ten stanowi jeden z etapów glikolizy. α-enolaza, jeden z trzech izoenzymów enolazy, kodowana jest przez gen ENO1.

W wyniku alterantywnego splicingu tego genu, oprócz α-enolazy powstaje również krótsza izoforma, zwana MBP-1, która wiąże się z promotorem c-Myc (MBP-1, c-Myc promoter binding protein-1). Zwiększona ekspresja genu ENO1 oraz odpowiadający jej wyższy poziom białka stwierdzony został w kilku typach nowotworów, gdzie pełni zróżnicowane funkcje. Przykładowo, w niedrobnokomórkowym raku płuca (NSCLC, ang. non-small cell lung cancer) bierze udział w supresji nowotworowej, podczas gdy w przypadku raków ginekologicznych, narządów głowy i szyi lub raka wątrobokomórkowego działa jak onkogen współodpowiedzialny za progresję nowotworu.

W ostatnim czasie, na łamach czasopisma Oncotarget, chińscy naukowcy wyjaśnili mechanizm działania α-enolazy w przypadku raka endometrium, który cechuje nadekspresja ENO1 w porównaniu do komórek zdrowego endometrium, co jednocześnie wiąże się z gorszymi rokowaniami. Rezultaty badań zostały przedstawione w pracy " Enolase-1 is a therapeutic target in endometrial carcinoma". Stwierdzono, że wyłączenie genu ENO1 w komórkach raka endometrium hamuje nie tylko proces glikolizy, ale również proliferację komórkową. Takich efektów nie otrzymano w przypadku komórek prawidłowych.

Eksperymenty zarówno na poziomie in vitro, jak i in vivo wykazały, że knockdown genu ENO1 osłabia migrację, a tym samym inwazję komórek rakowych. Rezultat ten jest wynikiem supresji podjednostki regulatorowej kinazy PI3K, zwanej p85, co z kolei prowadzi do inaktywacji ścieżki kinazy 3-fosfatydyloinozytolu i kinazy białkowej Akt (PI3K/Akt). Jest to sygnalizacyjny szlak, który chroni przed programowaną śmiercią komórki, czyli apoptozą. Badacze zwrócili również uwagę, że wyciszenie nadekspresji  ENO1 w komórkach raka endometrium zwiększa ich wrażliwość na cis-platynę. Związek ten jest swoistym dla cyklu komórkowego chemioterapeutykiem, stosowanym powszechnie w nowotworach złośliwych trzonu macicy.

Przeprowadzone doświadczenia wyraźnie wskazują na to, że w przypadku raka endometrium ENO1 funkcjonuje jako swoisty onkogen. Autorzy badań sugerują, że wyniki mogą stanowić cenne informacje w aspekcie udoskonalenia terapii przeciwnowotworowej, zwłaszcza na podłożu genetycznym.

Źródło: http://biotechnologia.pl/

Zmieszanie dwóch związków chemicznych może zmienić się w bombę lub może być 3 lub więcej razy bardziej trujące dla organizmu.

Tak dzieje się podczas usuwania tatuaży laserem. Jest to powód, dla którego w wielu szpitalach na całym świecie wycofuje się laser do zabiegów usuwania tatuażu.

Niemiecki Federalny Instytut Oceny Ryzyka (BfR) wykrył cząsteczki cyjanowodoru po zabiegu laserem niebieskiego tatuażu.

Co się dzieje, podczas użycia lasera? Laser emituje bardzo wysokoenergetyczne światło, powodujące gwałtowny efekt na pigment. Wysoka energia przez krotką chwile podgrzewa atrament do temperatury 900 stopni Celsjusza. Odpowiednia długość fali jest niezbędna zapewnia, że ​​atrament tatuażu absorbuje światło i w ten sposób ulega rozkładowi. Każdy odcień posiada własną długość fali, dlatego usuwanie laserem to blaknięcie, które może powodować później problemy zdrowotne. Przy długości fali 1064 nm, rozkładany jest czarny atrament; przy 534 nm czerwony a 694 nm, to długość fali skierować do zielonych i niebieskich kolorów. Błysk powoduje eksplozję i reakcje pomiędzy niektórymi substancjami chemicznymi, które topią się razem. Powstałe w ten sposób nowe związki są wepchnięte do głębszych warstw skóry. Większe cząsteczki pozostają na powierzchni a średnie i nano są wchłaniane przez układ limfatyczny i składowane w węzłach chłonnych, wątrobie itp. Nanocząsteczki natomiast rozrzucone są po całym ciele, lub pozostają w skórze, a ze względu na ich mniejsze rozmiary stają się mniej widoczne.

Jako członek Europejskiego Towarzystwa Badań Tatuażu i Pigmentów (ESTP) posiadamy dostęp do najnowszych wyników badań z całego świata.

ESTP bada choroby spowodowane związkami chemicznymi zawartymi w tuszu do tatuażu. Atrament do Tatuażu zawiera wiele substancji uczulających i rakotwórczych a towarzystwo ESTP wraz z wiodącymi producentami atramentu tatuażu podejmują kroki w celu usunięcia tych substancji, a jeżeli nie jest to możliwe, to obniżenie do bezpiecznego poziomu.

Istnieje na rynku tylko jeden system Bezlaserowego Usuwania Tatuażu Skinial, który usuwa z organizmu wszystkie kolory. Nawet reakcja alergiczna na atrament, goi poprzez usunięcie określonych kolorów. Skinial robi o połowę mniej zabiegów jak laser i są prawie bezbolesne.

Źródło: www.skinial.com

Pęcherzyca zwykła występuje z częstotliwością 1-5 przypadków/milion rocznie i dotyczy głównie osób w średnim wieku – tak samo mężczyzn, jak i kobiet [1, 2]. Jest to najczęstsza odmiana pęcherzycy w Ameryce Północnej i w Europie. Dotyka głównie mieszkańców basenu Morza Śródziemnego. Jej przyczyną są autoprzeciwciała skierowane przeciwko desmogleinom. Charakteryzuje się powstawaniem śródnaskórkowych pęcherzy w obrębie skóry i błon śluzowych, które ulegają rozerwaniu, pozostawiając nadżerki. Potwierdzeniem choroby jest badanie immunofluorescencyjne. Przebieg jest przewlekły i nawrotowy. Dawniej była to choroba śmiertelna, a przyczynami zgonu były przede wszystkim zakażenia, niedożywienie, odwodnienie. W stosowanej obecnie farmakoterapii kortykosteroidami ogólnymi rokowania są bardziej optymistyczne, jednak skutki uboczne stosowanych leków niekorzystnie odbijają się na stanie ogólnym pacjentów [2].

Pęcherzyca jest chorobą autoimmunologiczną. Charakteryzuje się występowaniem przeciwciał przeciwko desmogleinie 3, a następnie desmogleinie 1, w wyniku czego dochodzi do utraty połączeń między keratynocytami. Akantoliza powoduje powstawanie pęcherzy, a po ich przerwaniu – nadżerek. Poziom przeciwciał odzwierciedla przebieg choroby i rokowanie [1].

Przyczynami pęcherzycy są zarówno czynniki genetyczne, jak i czynniki środowiskowe. Często te dwie składowe występują współzależnie, odpowiednio nasilając lub zmniejszając objawy choroby. Do czynników zewnętrznych zaliczamy: czynniki fizyczne (promieniowanie jonizujące, promieniowanie UV), składniki pokarmowe (herbata, czerwone wino, por, cebula, czosnek, chili, pieprz), leki (fenylobutazon, penicylamina, kaptopryl), używki, stres, pestycydy, infekcje wirusowe [3]. Istotną informacją jest to, że każdy typ pęcherzycy mogą wywoływać leki z każdej grupy.

Przeprowadzono badania, które wykazały znacznie większą częstotliwość występowania chorób autoimmunologicznych u pacjentów pierwszego stopnia pokrewieństwa [4]. Są to między innymi: reumatoidalne zapalenie stawów, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, toczeń rumieniowy, a także bardzo często choroby tarczycy (najczęściej choroba Haschimoto), dlatego nawet przy braku objawów klinicznych u pacjenta z pęcherzycą zaleca się przeprowadzenie oceny czynności tarczycy i badań laboratoryjnych na obecność przeciwciał przeciwtarczycowych [5].

Objawy

Wykwitem pierwotnym są delikatne pęcherze, łatwo ulegają przerwaniu, co powoduje powstawanie bolesnych nadżerek. Zmiany skórne, mające tendencję do szerzenia się obwodowo, lokalizują się głównie na owłosionej skórze głowy, twarzy oraz w miejscach drażnionych mechanicznie, takich jak: łokcie, kolana, plecy, pośladki. Zawsze należy sprawdzić stan owłosionej skóry głowy.

Przebieg choroby jest przewlekły, bezgorączkowy. Świąd raczej nie występuje [2].

U pacjentów z pęcherzycą dochodzi do powstawania zmian na błonach śluzowych. Są to głównie pęcherze i pęcherzyki, które łatwo ulegają rozerwaniu, doprowadzając do powstania nadżerek – czerwonych z białą otoczką. Występują najczęściej w jamie ustnej, gardle, krtani, gdzie wywołują ból i problemy z jedzeniem, ale także w nosie i na narządach płciowych.

Często są to pierwsze, a niekiedy jedyne manifestacje schorzenia. Zdarza się, że pozostają po zastosowanym leczeniu, pomimo ustąpienia zmian na skórze [6].

Odmianą pęcherzycy zwykłej są:

• Pecherzyca bujająca (pemphigus vegetans) – cechująca się występowaniem brodawkujących, przerosłych ognisk w obrębie fałdów skórnych, pachwin i okolic otworów naturalnych ciała, obok wykwitów typowych dla pęcherzycy zwykłej w jej typowej odmianie.
  
  Można wyróżnić jej dwa typy:
  - Neumanna, gdzie na podłożu pęcherzycy zwykłej powstaje zmacerowany nalot na zmianach skórnych,
  - Hallopeou, zlokalizowana w miejscach wyprzeniowych, rozpoczynająca się krostami przekształcającymi się w bujające zmiany [1].

Zarówno diagnostyka, jak i leczenie wyglądają tak samo jak w pęcherzycy zwykłej [2].

• Pęcherzyca opryszczkowata (pemphigus herpetiformis).

Zmiany rumieniowo-pęcherzykowe występują w układzie opryszczkowatym (kolisty lub obrączkowaty kształt wykwitów).

• Pęcherzyca brazylijska (fogo selvagem). Endemicznie występuje w Ameryce Południowej, ma związek z wirusami i jest przenoszona przez ukłucia owadów.

Diagnostyka

• Badanie przedmiotowe – dodatni bezpośredni objaw Nikolskiego w aktywnym okresie choroby. Pod wpływem pocierania pęcherza następuje spełzanie warstw powierzchownych naskórka. Drugim jest objaw Asboe-Hansena, w którym nienaruszony pęcherz uciśnięty delikatnie palcem szerzy się obwodowo.
• Ocena histologiczna wyciętego małego pęcherza lub brzeg dużego pęcherza – widoczna jest akantoliza.
• Immunofluorescencja bezpośrednia bioptatu zdrowej skóry przylegającej bezpośrednio do pęcherza lub z bardzo wczesnej zmiany (rumień, bąbel pokrzywkowy) – wykazuje śródnaskórkowe złogi IgG.

Badanie surowicy na obecność przeciwciał pemphigus lub wykazanie obecności przeciwciał skierowanych przeciwko antygenowi 130 kD testem immunoenzymatycznym ELISA (enzyme-linked immunosorbent assai).

Pęcherzycę zwykłą należy głównie różnicować z pemfigoidem. Zmiany skórne w pemfigoidzie są wielopostaciowe: rumieniowo-obrzękowe, pokrzywkowate, pęcherzowe i pęcherzykowe. Pęcherze są bardziej napięte, trudne do przerwania, występują na podłożu rumieniowym lub na skórze pozornie niezmienionej chorobowo. Często towarzyszy świąd. Inna jest również lokalizacja: zmiany mogą być rozsiane po całej skórze. Rozstrzygające jest badanie immunopatologiczne [7]. Wykwity na błonach śluzowych jamy ustnej są równie częste w innych schorzeniach, takich jak między innymi: opryszczka zwykła, ospa wietrzna, zakażenie drożdżakowe, afty, liszaj płaski, przewlekłe wrzodziejące zapalenie jamy ustnej, rogowacenie białe (leukoplakia), toczeń rumieniowaty błon śluzowych - dlatego w różnicowaniu tak ważny jest cały obraz kliniczny choroby [11].

Leczenie ogólne
Podstawą terapii są kortykosteroidy. Mogą być podawane doustnie lub w iniekcjach. Rozpoczynamy od dużych dawek i kontynuujemy terapię do chwili, gdy przez tydzień nie pojawią się nowe pęcherze, a 80% starych ulegnie wyleczeniu. Następnie dawka jest redukowana [2]. Kortykosteroidy stosowane przez dłuższy czas lub w dużych dawkach mogą powodować poważne skutki uboczne, w tym: obrzęki, nadciśnienie tętnicze, wzrost masy ciała, złą tolerancję węglowodanów, zwiększoną podatność na zakażenia, chorobę wrzodową, osteoporozę, zaburzenia psychiczne i wiele innych [8]. Bezwzględne przeciwwskazania do terapii glikokortykosteroidami to: psychozy, zakażenia, choroba wrzodowa, osteoporoza, jaskra, zakrzepy
i zatory [8]. Przed kuracją należy przeprowadzić badania w kierunku osteoporozy i gruźlicy utajonej [1].

Najbardziej właściwa wydaje się terapia skojarzona pulsów leków immunosupresyjnych w wysokich dawkach (cyklofosfamid, azatopiryna, metotreksat) z glikokortykosteroidami. Leczenie takie powinno trwać kilka tygodni, aż do momentu poprawy stanu klinicznego i parametrów immunologicznych. Cała kuracja powinna się odbywać pod stałą kontrolą parametrów serologicznych. Bezwzględne przeciwwskazania do stosowania leków immunosupresyjnych to: niewydolność wątroby oraz
wrodzone i nabyte niedobory odporności [7].

W szczególnych przypadkach, gdy pacjent wykazuje oporność na standardowe leczenie, podaje się dożylne wlewy immunoglobulin [2].

Zastosowanie w leczeniu pęcherzycy zwykłej ze względu na obecność przeciwciał znalazła również plazmafereza. Jest przydatna u pacjentów z pęcherzycą zwykłą, którzy nie reagują na standardowe leczenie lub którzy wymagają zbyt wysokich dawek sterydów i leków immunosupresyjnych [9].

Leczenie miejscowe
Główny schemat leczenia miejscowego to jednoczesne stosowanie leków odkażających, glikokortykosteroidów, antybiotyków oraz leków przeciwgrzybiczych. Wszystkie te składniki stosowane są w postaci kremów, maści, aerozolów. Należy przy tym zaznaczyć, że antybiotyki powinno się stosować w przypadku zakażenia, a nie jako element profilaktyki, z uwagi na szybko rozwijającą się lekooporność. Jednocześnie należy unikać stosowania glikokortykosteroidów w obrębie twarzy, co grozi licznymi powikłaniami [10].

Podsumowanie
Pęcherzyca zwykła ma różne oblicza kliniczne, inny przebieg i rokowanie. Leczeniem pęcherzycy zwykłej powinien zająć się doświadczony specjalista. Wynik zadowalającej terapii to ustąpienie objawów klinicznych, a także nieobecność wskaźników immunologicznych w surowicy krwi pacjenta. Pęcherzyca rzadko jest chorobą śmiertelną, ale niestety długotrwałą, uciążliwą, odbijającą się na życiu człowieka. Często osoby chore wymagają opieki psychologa. Niezwykle ważna jest profilaktyka. O ile nie da się uniknąć wystąpienia symptomów choroby, o tyle stosując odpowiednie środki ostrożności można zredukować jej skutki oraz wydłużyć okres remisji. Ważnym zagadnieniem jest unikanie czynników wywołujących fazę aktywną, przede wszystkim stosowanie bezpiecznych leków, należy chronić ciało przed promieniowaniem UV, stosując odpowiednie filtry, odzież ochronną i nakrycia głowy. Nie należy również zapominać o pozostaniu pod kontrolą specjalisty w przypadku współistnienia innych chorób autoimmunologicznych oraz skutecznej kontroli choroby.

Literatura

1. W. Sterry, R. Paus, W. Burgdorf: Dermatologia, Wyd. Czelej Sp. z o.o., Lublin 2009, 169-171.
2. W.H.C. Burgdorf, G. Plwig, H.H. Wolff, M. Landthaler: Braun-Falco Dermatologia, Wyd. Czelej Sp. z o.o., Lublin 2010, 664-668.
3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov.pubmed.han.bg.umed.wroc.pl/pubmed/23806154 [PubMed].
4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov.pubmed.han.bg.umed.wroc.pl/pubmed/8077468 [PubMed].
5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov.pubmed.han.bg.umed.wroc.pl/mc/articles/PMC3478722/ [PubMed].
6. C. Scully: Choroby jamy ustnej diagnostyka i leczenie, Wyd. Medyczne Urban & Partner Wrocław 2006, 389-396.
7. S. Jabłońska, S. Majewski: Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową, Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa 2005, 2006, 2008, s. 239-240.
8. G. Herold, i in.: Medycyna wewnętrzna. Repetytorium dla studentów medycyny i lekarzy, Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa, 931.
9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11100023 [PubMed].
10. J. Szepietowski, i in.: Leczenie chorób skóry I chorób przenoszonych drogą płciową, Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa 2002, 217-221.
11. http://leczenie-objawy.pl/zmiany-skorne-na-blonach-sluzowych.htm.

Źródła fotografii
I. http://www.medicalsubstance.com
II. http://www.wikipedia.org

Źródło: http://kosmetologiaestetyczna.com/

Niniejsze doniesienie jest raportem wstępnym z próby klinicznej, mającej na celu ocenę skuteczności laseroterapii w terapii grzybicy paznokci. Badaniem została objęta grupa 320 chorych, zarówno mężczyzn, jak i kobiet, w wieku średnio 40 lat.

Na zabieg laseroterapii składały się cztery zabiegi przeprowadzane w jednotygodniowych odstępach. Zastosowano laser Lunula firmy Erchonia, emitujący dwie różne długości fali wiązki laserowej: jedną o długości 405 nm, zapewniającą bezpośrednie działanie grzybobójcze, drugą o długości 635 nm, pobudzającą naturalną odpowiedź immunologiczną w celu efektywnego oczyszczenia łożyska paznokcia w oczekiwanym okresie trzech miesięcy. Stwierdzono, że laser Lunula nie powoduje bólu ani też zmiany temperatury w obszarze poddawanym działaniu wiązki. Czas trwania badania zaplanowano na osiemnaście miesięcy.

Wprowadzenie

Grzybica paznokci to utrzymująca się infekcja paznokcia, zajmująca łożysko, macierz i płytkę paznokci. Statystycznie jest to najpowszechniej występujący problem u dorosłych, stwierdzany nawet u 50% chorych zgłaszających się ze schorzeniami paznokci [Zaias i wsp., 1996, Schlefman, 1999, Ghannoum i wsp., 2000]. Grzybicze infekcje skórne stanowią 33% wszystkich infekcji skórnych [Zaias i wsp., 1996, Schlefman, 1999]. Grzybica paznokci jest wywoływana przez dermatofity kolonizujące martwy naskórek, tkanki paznokci i włosów, a niebędące dermatofitami pleśnie, Candida spp., rzadko odgrywają rolę w tym schorzeniu [Evans, 1998]. Najpowszechniej występującymi dermatofitami, wywołującymi grzybicę paznokci, są Trichophyton rubrum i Trichophyton mentagrophytes. Trichophyton rubrum odpowiada za około 90% wszystkich przypadków [Zaias i wsp., 1996, Schlefman, 1999]. Ogólna zachorowalność na grzybicę paznokci w całej populacji mieści się w zakresie od 2% do 14%. Ryzyko zakażenia wzrasta z wiekiem i problem dotyczy od 15% do 20% populacji w wieku od 40 do 70 lat, 32% osób w wieku od 60 do 70 lat i 48% osób w wieku powyżej 70 lat [Schlefman 1999]. Na podstawie dostępnych dowodów można stwierdzić, że występowanie grzybicy paznokci w populacji charakteryzuje trend wzrastający [Schlefman, 1999, Ghannoum i wsp., 2000]. Wizualnie kilka innych poważnych schorzeń, jak np. liszaj płaski, urazy paznokci, atopowe zapalenie skóry i łuszczyca, charakteryzuje się objawami podobnymi do grzybicy.

Dostępnych jest wiele różnych metod leczenia grzybicy paznokci. Zalicza się do nich ogólnoustrojowe leki przeciwgrzybicze, leki przeciwgrzybicze do stosowania miejscowego, mechaniczne lub chemiczne oczyszczenie zainfekowanego miejsca, różne  połączenia tych metod oraz metody łagodzące przebieg infekcji. Dobór terapii zależy od przeszkolenia lekarza, specjalizacji, doświadczenia oraz innych występujących warunków i interwencji, jak również kosztów [Gupta i wsp., 2003].

Metodyka
W badaniu klinicznym wszyscy pacjenci wykazywali dodatni wynik badania mikologicznego, zatem nie było konieczności stosowania grupy kontrolnej. Zabiegom laserem emitującym fale o długości 405 nm i 635 nm poddano 2320 palców u 320 chorych, przez dwanaście minut w jednotygodniowych odstępach przez cztery tygodnie.

Kryteria włączenia

Udział w badaniu zależał od następujących kryteriów:

• grzybica paznokci występująca na przynajmniej jednym z paluchów stopy,
• przynajmniej 10% powierzchni paznokcia palucha (paluchów) zajęte przez grzybicę,
• choroba obejmująca swoim zasięgiem macierz paznokcia w zaatakowanych paznokciach paluchów,
• bliższa podpłytkowa grzybica paznokci,
• dalsza podpłytkowa grzybica paznokci,
• biała powierzchowna grzybica paznokci,
• przez cały czas udziału w badaniu chory jest w stanie powstrzymać się od stosowania innych (nieobjętych badaniem) terapii (tradycyjnych lub alternatywnych), stosowanych w leczeniu grzybicy paznokci,
• chory nie był leczony w żaden inny sposób minimum przez 6 miesięcy przed udziałem w badaniu,
• przez cały okres prowadzenia badania chory jest w stanie powstrzymać się od stosowania kosmetyków do paznokci, takich jak przezroczyste i/lub barwne lakiery do paznokci,
• mężczyzna lub kobieta, wiek 18 lat lub powyżej.

Kryteria wykluczenia
Z badania wyłączono chorych, którzy stosowali doustne leki przeciwgrzybicze w ciągu ostatnich 3 miesięcy przed pierwszym zabiegiem laseroterapii, oraz chorych, którzy nie są w stanie powstrzymać się od stosowania kosmetyków do paznokci. Pozostałe kryteria wykluczenia obejmują znamieniopodobne zmiany podpaznokciowe, łuszczycę płytki paznokcia, atopowe zapalenie skóry oraz liszaj płaski.

Procedura terapeutyczna

Celem terapii było:

1. przywrócenie zdrowia zaatakowanych płytek paznokci w ciągu 18 miesięcy trwania niniejszego badania;
2. usunięcie grzyba z paznokcia i powiązanego obszaru w ciągu trwającego cztery tygodnie protokołu leczenia.

Podczas każdej z czterech wizyt wszyscy chorzy byli leczeni zgodnie z poniższym opisem.

1. Przed zabiegiem stopa była oczyszczana chusteczką Clinell.
2. Paznokcie obcinano i zmniejszano ich powierzchnię, w razie potrzeby używając wiertła.
3. Stopę oczyszczano, aby usunąć wszelkie zanieczyszczenia i pył.
4. Wykonywano zdjęcie przodostopia aparatem o wysokiej rozdzielczości, w stałym położeniu, powtarzanym przez całe badanie. Na ich podstawie niezależne laboratorium cyfrowe wykonywało pomiary.

Należy zaznaczyć, że nie stosowano żadnych środków chemicznych do wcześniejszego zmiękczenia zgrubiałych paznokci, gdyż badacze chcieli wykluczyć możliwość jakiegokolwiek wpływu czynników zewnętrznych. Wszyscy chorzy otrzymali dzienniczki, w których wprowadzali co tydzień wszelkie niepożądane reakcje na leczenie oraz wszelkie wizualne zmiany paznokci. Nie podawano żadnych środków wspomagających, a wszyscy badani musieli powstrzymać się od stosowania jakichkolwiek kosmetyków do paznokci przez cały etap aktywnej terapii laserowej niniejszego badania.

Punkty weryfikacji terapii
Zastosowano 18-miesięczny okres badania w celu oceny długoterminowych skutków terapii oraz oznaczenia odsetka nawrotów. Należy zaznaczyć, że nawrót infekcji po stwierdzeniu oczyszczenia paznokcia nie stanowi dowodu na niepowodzenie terapii, ponieważ należy również uwzględnić czynniki środowiskowe.

Pomiary monitorujące przeprowadzono po 12 tygodniach po ostatnim (czwartym) zabiegu laserowym, oraz po 24, 36 (pobranie próbek do badań mikologicznych), 48, 52, 64 i 76 tygodniach. Badanie u chorego kończyło się z chwilą osiągnięcia oczyszczenia płytki paznokcia, które utrzymuje się przez 12 tygodni.

Wyniki pośrednie
Na wykresach przedstawiono liczbę zainfekowanych paznokci oraz wyniki obserwacji

Z 80 chorych 72, czyli 90%, zakończyło udział w badaniu do 48. tygodnia, ponieważ uzyskano u nich oczyszczenie paznokci utrzymujące się przez 12 tygodni. Żaden z nich nie wymagał dodatkowego leczenia.

Na rys. 2 przedstawiono uśrednione wyniki nadal zainfekowanych paznokci w 48. tygodniu terapii. 61, czyli nieznacznie ponad 87% chorych, zakończyło udział w badaniu w 48. tygodniu ze względu na oczyszczenie paznokcia, a 2 zalecono dalsze zabiegi.

W 48. tygodniu 88 chorych, czyli nieznacznie ponad 80%, zakończyło udział w badaniu, gdyż uzyskano u nich oczyszczenie paznokci. Pięciu chorym zalecono dalsze zabiegi.

Z 40 chorych 18 zakończyło udział w badaniu, gdyż uzyskano u nich oczyszczenie paznokci do 48. tygodnia, co odpowiada 45% skuteczności przy 80% zajęciu paznokcia. Jednej osobie zalecono dalsze zabiegi.

Z ostatniej grupy (rys. 4) żaden chory nie zakończył badania i wszystkim zalecono dalsze zabiegi, ponieważ u wszystkich doszło do zatrzymania postępów w okresie od 36. do 48. tygodnia, gdy paznokieć nie wykazywał znaczącego wzrostu. Średni odsetek wzrostu w tej grupie wynosi 51% w ciągu 36 tygodni. Na próbkach pobranych z macierzy paznokcia przeprowadzono badania krwi i tkanek i zauważono brak komórek tłuszczowych w macierzy.

Obserwacje z dzienniczków chorych
Reakcje niepożądane z notatek 320 chorych objętych badaniem do daty publikacji:

• Uczucie mrowienia podczas zabiegu zgłosiło 29 chorych, jednakże wszyscy stwierdzili, że było ono nieznaczne i wszyscy byli zgodni, że było to uczucie drgania w przodostopiu.
• Jeden chory zgłaszał ból głowy przy każdym włączeniu lasera. Ból utrzymywał się pomimo używania okularów odpowiednich dla stosowanych częstotliwości.
• 4 chorych odczuwało zdrętwienie przodostopia.
• 2 chorych podawało występowanie biegunki, co uznali za bezpośredni skutek leczenia.

Łączna liczba działań niepożądanych wynosiła 36. Wśród chorych, objętych badaniem, 201 stanowiły kobiety, a 119 mężczyźni. 72 chorych zgłaszało stosowanie kosmetyków do paznokci w fazie leczenia.

Wnioski
Przez cały okres prowadzenia badania z zastosowaniem lasera Lunula odnotowano spójne wyniki. Wyniki badań są bardzo obiecujące.

Autorzy badania zgadzają się z twierdzeniem Kerry Zany: „Wierzę, że system lasera Lunula stymuluje wytwarzanie nadtlenoazotynu, reagującego z lipidowymi składnikami błony komórkowej oraz z DNA i pozostałymi białkowymi elementami atakujących mikroorganizmów, co ma działanie cytotoksyczne i hamuje grzybicę”.

Ogólny stan zdrowia chorych ma wpływ na szybkość wzrostu paznokcia oraz na ryzyko ponownego zakażenia. Określenie liczby zabiegów koniecznych do uzyskania cytotoksycznego działania na występującą grzybicę będzie zależne od ogólnego stanu zdrowia chorych.

Bibliografia i protokoły badania dostępne są w redakcji Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.

Źródło: http://kosmetologiaestetyczna.com/

Wakacje dobiegają końca, ludzie wracają ze swoich urlopów. Nadal cieszymy się piękną opalenizną. Z pewnością, wiele osób uległo poparzeniom słonecznym w trakcie swojego wypoczynku. Można mieć wrażenie, że skoro skóra przestała się czerwienić, zapomnieliśmy o bólu i pieczeniu, to uszkodzenie skóry ustąpiło wraz z nimi. Nic bardziej mylnego. Pamiątka po poparzeniu zostanie z nami na zawsze, ponieważ komórki skóry przechowują DNA pamięć działania promieni słonecznych.