Głosowanie, które odbyło się na początku września tego roku, dotyczyło całkowitego zakazu klonowania zwierząt hodowlanych, a także importu potomstwa i produktów pochodzących od klonów. Oznacza to zaostrzenie propozycji Komisji Europejskiej z 2013 r. w sprawie zakazu klonowania bydła, świń, owiec, kóz i koni.

Producenci kosmetyków prześcigają się w wymyślaniu coraz to lepszych sloganów reklamowych przyciągających potencjalnych klientów, wykazując się tym samym dużą dozą ignorancji - traktując wszystkie kwasy tłuszczowe tak samo. Natomiast oczywiście istnieje ogromna różnica pomiędzy kwasami nasyconymi, a nienasyconymi. Pierwsze są niezwykle szkodliwe dla skóry, a drugie wręcz przeciwnie. Poniżej przedstawiamy krótkie wyjaśnienie takiej sytuacji.

Kwasy tłuszczowe = monokwasy karbonowe (R-COOH) - To związki powstałe w wyniku połączenia gliceryny i kwasu węglowego. Im większy łańcuch węglowodanowy tym gęstość kwasu większa. Wyróżniamy nasycone i nienasycone kwasy tłuszczowe.

W kosmetykach Creme Bar nie stosujemy szkodliwych kwasów nasyconych, a dodatkowo istnieje możliwość dodania do baz kremów IQ dodatkowych wzmacniających kwasów tłuszczowych nienasyconych, które mają dobroczynny wpływ na naszą skórę.

Zatem pamiętajmy o wyborze sprawdzonych producentów kosmetyków i sprawdzaniu składu wybranych przez nas produktów, bo nigdy nie wiadomo jakie pułapki czekają na nas w pudełku.

Źródło: www.bcosmetics.com

W internecie nie trzeba długo szukać, aby znaleźć historie osób, które poddały się zabiegom poprawiającym urodę u specjalistów nieposiadających odpowiedniego wykształcenia, lub zdecydowały się na podejrzanie tani zabieg z wykorzystaniem niepełnowartościowych preparatów, m.in. tzw. wypełniaczy. Jakie są efekty takiego działania? Szczęściem można nazwać sytuacje, kiedy efektów nie ma. Gorzej, jeśli skóra zostaje podrażniona lub uszkodzona. Jak w takiej sytuacji złożyć reklamację i dochodzić swoich praw?

Osoby, które chcą przeciwdziałać efektom starzenia, zanim wybiorą się na pierwszy zabieg w gabinecie medycyny estetycznej, zawsze zadają sobie pytanie: czy wszystko będzie dobrze? To pytanie przybiera na znaczeniu tym bardziej, że Polskie Towarzystwo Medycyny Estetycznej i Anti-Aging alarmuje, że zwiększa się liczba zgłoszeń od pacjentów, którzy doświadczyli negatywnych skutków zabiegów wykonywanych przez osoby, które z medycyną estetyczną nie miały nic wspólnego. Jak reagować i dochodzić swoich praw w takich sytuacjach?

Jak dochodzić swoich praw?

Stało się. Zabieg medycyny estetycznej, któremu się poddaliśmy, został nieumiejętnie wykonany. Przyczyną mógł być brak doświadczenia osoby wykonującej go, użycie niezarejestrowanych preparatów lub nieprofesjonalnych maszyn. Co dalej? – Dochodzenie roszczeń w takim przypadku może zakończyć się na kilka sposobów: ugodą lekarza z pacjentem albo procesem przed sądem powszechnym, w którym to sąd będzie ustalał wysokość odszkodowania i zadośćuczynienia, ewentualnie postępowaniem przed wojewódzką komisją ds. orzekania o zdarzeniach medycznych – wyjaśnia Magdalena Klorek, radca prawny.

– Zgodnie z przepisami prawa, lekarz ma obowiązek działać zgodnie ze wskazaniami aktualnej wiedzy medycznej, dostępnymi metodami i środkami zapobiegania, rozpoznawania i leczenia chorób, zgodnie z zasadami etyki zawodowej oraz z należytą starannością. W przypadku naruszenia tych reguł podlega odpowiedzialności zawodowej przed samorządem lekarskim oraz odpowiedzialności karnej i cywilnej.

Decydując się na dochodzenie swoich praw w sądzie, musimy pamiętać, że czeka nas udowadnianie swoich racji, tj. będziemy musieli dowieść, że zabieg nie spełniał aktualnych medycznych standardów, spowodował uszczerbek na zdrowiu, użyte preparaty były niepełnowartościowe lub zastosowana metoda zabiegowa była przestarzała. – Szkoda pacjenta może być materialna lub niematerialna. Szkodą materialną w takim przypadku może być uszczerbek na zdrowiu, uszkodzenie ciała, krwotok, infekcja bakteryjna, nadmierne blizny itd. Szkodą niematerialną mogą być negatywne doznania sytuowane w sferze psychicznej zwane krzywdą moralną. Brak efektu plastycznego, nadmierne cierpienie, potrzeba reoperacji, czy duża trauma spowodowana nieudanym zabiegiem są krzywdą, za którą także przysługuje rekompensata – tłumaczy doktor Rafał Patryn, autor publikacji „Prawo medyczne i orzecznictwo lekarskie”.Radzi on, aby w przypadku obrania drogi sądowej zebrać jak najwięcej dowodów na poparcie swego stanowiska, takich jak: dokumenty medyczne (historia hospitalizacji), dokumenty formalne (umowa z osobą wykonującą zabieg, akty świadomej zgody) i innych dokumentów, to jest opinii biegłych, innych lekarzy, czy też zeznań i wyjaśnień świadków.

Zabieg u lekarza czy kosmetyczki?

Często zdarza się, że zabiegi wykonują osoby nie posiadające właściwego przygotowania, np. kosmetyczki. Co, jeśli nieudany zabieg został wykonany u takiej osoby? – Zabiegi medycyny estetycznej, ze względu na stosowane procedury i produkty, wpasowują się w definicję udzielania świadczeń zdrowotnych. To znaczy, że może je wykonywać tylko odpowiednio wykształcony w tym kierunku lekarz – mówi Maria Sankowska-Borman, adwokat.

–Dlatego, w sytuacji, w której zabieg wykonywany jest przez osobę nieuprawnioną, w grę wchodzą dwa aspekty jej odpowiedzialności. W pierwszej kolejności osoba poszkodowana ma prawo złożyć zawiadomienie o popełnieniu przestępstwa – najczęściej narażenia na utratę zdrowia bądź życia. Takie postępowania toczą się pod nadzorem prokuratora, w przypadku skazania sprawcy istnieje możliwość uzyskania odszkodowania w postępowaniu karnym. Możliwa jest również odpowiedzialność cywilna – wynikająca z umowy zawartej pomiędzy wykonującym zabieg a poddającym się zabiegowi – gdzie przesłanką do uzyskania odszkodowania jest udowodnienie, że zabieg był niewłaściwie wykonany. Trzecia możliwość uzyskania zadośćuczynienia przez poszkodowanego wynika z przepisów dotyczących tzw. odpowiedzialności deliktowej, na mocy której osoba poszkodowana może żądać zadośćuczynienia za uszczerbek na zdrowiu – wyjaśnia adwokat.

Czy możemy się ubezpieczyć?

Czy lekarze ubezpieczają się od ryzyka przeprowadzenia nieudanego zabiegu? Okazuje się, że tak. Każdy lekarz, który prowadzi indywidualną praktykę lekarską i każdy inny podmiot wykonujący działalność leczniczą ma obowiązek posiadania ubezpieczenia odpowiedzialności cywilnej obejmującej szkody będące następstwem udzielanych świadczeń. – Jednak zakres obowiązkowego ubezpieczenia lekarzy nie obejmuje szkód będących następstwem zabiegów chirurgii plastycznej lub zabiegów kosmetycznych, jeśli nie są one wykonywane przypadkach, takich jak wada wrodzona, uraz lub leczenie będące ich następstwem. Koniecznie zapytajmy więc lekarza, który ma wykonać zabieg, czy posiada dobrowolne ubezpieczenie OC związane ze świadczeniem usług z zakresu medycy estetycznej. Posiadanie ubezpieczenia jest o tyle istotne, że stanowi ono ułatwienie na wypadek dochodzenia odszkodowania, które jest wówczas wypłacane pacjentowi przez ubezpieczyciela, a nie przez lekarza z jego własnych środków – tłumaczy Magdalena Klorek.

Jak i gdzie szukać pomocy?

Jak w każdej sprawie, warto zacząć od rozmowy z osobą, w stosunku do której kierujemy swoje roszczenia, a więc w tym przypadku z lekarzem, który naszym zdaniem nieprawidłowo wykonał zabieg, ewentualnie konsultacji z innym lekarzem tej specjalności. Nie jest to proste, ale to najlepszy pierwszy krok, jaki możemy wykonać. – W przypadku niedojścia do porozumienia, warto zasięgnąć opinii prawnika, który oceni zasadność roszczeń oraz zaproponuje dalsze postępowanie. Z reguły będzie to próba negocjacji i zawarcia ugody, a w przypadku niepowodzenia – proces o odszkodowanie i zadośćuczynienie przed sądem – mówi radca prawny. Pamiętajmy też, że zawsze możemy zwrócić się o pomoc do Polskiego Towarzystwa Medycyny Estetycznej i Anti-Aging. Deklaruje ono pomoc wszystkim osobom poszkodowanym na skutek zabiegów medycyny estetycznej, co potwierdza dr Andrzej Ignaciuk, prezes Towarzystwa.

Kilka porad, które ułatwią ci wybór lekarza medycyny estetycznej:

• Dowiedz się o wybranym specjaliście jak najwięcej, poszukuj zwłaszcza informacji pochodzących z oficjalnych źródeł.
• Podczas pierwszej wizyty postaw na zdobycie informacji o lekarzu, proponowanych zabiegach i preparatach - pytaj o wszystko! Nie musisz od razu decydować się na zabieg. Daj sobie czas na podjęcie decyzji.
• Podchodź ze zwiększoną ostrożnością do dużych promocji i natrętnych reklam.
• Pamiętaj, że wszechobecność medialna lekarza (o ile nie jest obiektywnie uzasadniona), nie zawsze gwarantuje najwyższą jakość usług.

Ponieważ letni wypoczynek dobiegł końca, warto przygotować się na kolejny sezon i pomyśleć o rozwoju salonu. Już w październiku odbędzie się kolejne, wartościowe szkolenie organizowane w ramach Akademia Zarządzania Salonami Urody.

Właściciele i menadżerowie salonów zdają sobie sprawę, że sukces w biznesie zdobywa się m.in. poprzez nieustanny rozwój, zdobywanie nowych kwalifikacji oraz usprawnianie działań. Niezwykle ważne jest również podnoszenie własnych kompetencji, czy umiejętności menadżerskich.

Dlatego takie wydarzenie to doskonała okazja, aby zyskać cenne umiejętności, porozmawiać z trenerem, czy wymienić się doświadczeniami z innymi przedstawicielami salonów. Swoją wiedzą ponownie podzieli się Iwona Marhulets –szkoleniowiec i coach branży hair&beautyz ponad23-letnim doświadczeniem.

Dwudniowe szkolenie odbędzie się 6 i 7 października w Warszawie i będzie poruszać tematykę budowania efektywnych zespołów pracownikóworaz doskonalenia własnych umiejętności menedżerskich.

Szczegółowy program oraz informacje o terminach i kosztach można znaleźć na stronie: http://strona.versum.pl/szkolenie2

Organizatorem szkolenia jest Versum – znany na rynku system do zarządzania salonami.

Roślinne komórki macierzyste będące analogami ludzkich, zawierają mieszaninę odżywczych składników. Metabolity te, mobilizują skórne komórki macierzyste do efektywniejszej odnowy komórkowej, a tym samym do poprawy kondycji cery. Ich działanie jest potwierdzane licznymi badaniami in vitro i in vivo. Bogactwo świata roślinnego zapewnia przemysłowi kosmetycznemu szereg możliwości czerpania korzyści z dobrodziejstw natury.

Przed rozważaniem korzyści dodawania komórek macierzystych do kosmetyków, warto zrozumieć rolę komórek macierzystych w skórze. Komórki macierzyste skóry znajdują się w warstwie podstawnej naskórka oraz w regionie wybrzuszenia mieszka włosowego. Posiadają zdolność do podziałów i różnicowania, dlatego odgrywają kluczową rolę w regeneracji skóry, stale narażonej na działanie destrukcyjnych czynników fizycznych i chemicznych. Ciągła odnowa komórkowa jest niezbędna do utrzymania prawidłowej bariery naskórkowej i zachowania podstawowych procesów immunologicznych skóry. Mimo iż komórki macierzyste posiadają zdolność podziałów przez cały okres życia, to wraz z postępującym procesem starzenia wydajność tego procesu maleje. Efektem tego następuje upośledzona szybkość gojenia się ran, większa skłonność do poparzeń wywołanych promieniowaniem słonecznym a także zmniejszona produkcja składników podporowych takich jak kolagen, elastyna  i kwas hialuronowy. Zwierzęce komórki macierzyste potrafią produkować tylko określony rodzaj tkanki. Analogi roślinne w odróżnieniu od ludzkich, są totipotencjalne czyli posiadają właściwość różnicowania się w każdą komórkę organizmu. Ekstrakty otrzymywane z komórek macierzystych rośliny promują proliferację komórek ludzkich, prowadząc do zachowania podstawowych funkcji fizjologicznych skóry i opóźnienia efektów związanych ze starzeniem się skóry. Z tego powodu, komórki macierzyste są coraz chętniej wykorzystywane do produkcji kosmetyków anti-aging. Kluczem do opracowania skutecznych produktów kosmetycznych jest uznanie  różnorodności działań i właściwość roślin oraz dobór odpowiednich ekstraktów, w zależności od oczekiwanego efektu.

Źródło: http://biotechnologia.pl/

Odkąd istotnym elementem życia dla konsumentów stał się młody, atrakcyjny wygląd i dobre samopoczucie, trwają poszukiwania eliksiru młodości. Naukowcy włożyli wiele sił i nakładów na coraz bardziej szczegółowe badanie przyczyn procesów starzenia się, mechanizmów oraz związków, które miałyby korzystny wpływ na ich spowolnienie. Dzięki wieloletnim badaniom lekarze i kosmetolodzy dysponują dziś licznymi metodami „odmładzającymi”.

Jak wskazują najnowsze badania, starzenie nie jest tylko wynikiem zmian zależnych od czynników genetycznych i środowiskowych, ale również modyfikacji epigenetycznych. Z uwagi na fakt, że naukowcy prowadzą badania nad możliwością odwrócenia działania zegara biologicznego przez tzw. reprogramowanie epigenetyczne komórek oraz udział w tych procesach, m.in.: enzymów sirtuin, istotne stało się zrozumienie, jak białka SIRT (sirtuiny) mogą wpływaćna procesy starzenia, odmładzania oraz regeneracji.

Poszukiwane są substancje, które w znaczący sposób mogłyby regulować działanie sirtuin, dając wymierne i oczekiwane korzyści (hamujące lub pobudzające). Liczne badania zaowocowały opracowaniem związków, które mogłyby regulować działanie „enzymów długowieczności”. Na rynku pojawiły się produkty nowej generacji zawierające tzw. modulatory sirtuin.

Sirtuiny – charakterystyka
Już w starożytności poszukiwano eliksiru młodości. Jedno z największych odkryć naukowców jako geny długowieczności wskazuje te o symbolach: p66shc, ink4a, daf-2, sir-2. Ten ostatni koduje powstawanie sirtuin – białek nazywanych eliksirem nieśmiertelności. Rzeczywiście wykazano, że poziom sirtuin reguluje długość życia wielu organizmów, od drożdży, poprzez muszki, aż po naczelne.

Sirtuiny (białka SIRT, białka Sir2 – nazywane tak z uwagi na to, że są produktami genów Sir2) należą do grupy enzymów – deacetylaz histonowych – HDAC (histone deacetylase). Niektóre enzymy wymagają obecności pewnych kofaktorów do pełnienia swojej funkcji katalitycznej. Wyróżnia się trzy klasy HDAC, z których dwie pierwsze wykorzystują jako kofaktor cynk, natomiast trzecia klasa, którą stanowią sirtuiny, to enzymy, których aktywność jest zależna od dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NAD+).

Sirtuiny to ewolucyjnie konserwowane enzymy, których występowanie stwierdzono u wszystkich zbadanych organizmów eukariotycznych i wielu prokariotycznych. W organizmach ssaków zidentyfikowano siedem homologów tych enzymów (SIRT 1-7). Jedna z klasyfikacji ich podziału opiera się na miejscu występowania poszczególnych z nich. Wyróżnia się sirtuiny występujące głównie w jądrze komórkowym (SIRT1, 6 i 7), w mitochondrium (SIRT3, 4 i 5) oraz w cytoplaźmie – SIRT2. Sirtuiny charakteryzują się podwójną aktywnością metaboliczną: deacetylacją (czyli odszczepianiem reszty kwasu octowego od białkowych substratów) oraz ADP-rybozylacją, obie sprzężone z hydrolizą NAD+. Dzięki temu mogą odpowiadać za regulację wielu procesów biologicznych. Ogólną charakterystykę sirtuin wraz z ich substratami i biologiczną funkcją przedstawiono w tabeli 1.

Tabela 1 Ogólna charakterystyka sirtuin

PGC-1α – koaktywator-1α receptora gamma aktywującego proliferację peroksysomów, FOXOs – czynnik transkrypcyjny
O z rodziny forkhead, NF-κB – jądrowy czynnik transkrypcyjny B, AceCS – syntetaza acetyloCoA

Działanie regulatorowe sirtuin na różne procesy metaboliczne jest możliwe dzięki dużej specyficzności substratowej i oddziaływaniu na liczne substraty w ogóle.

Najlepiej poznaną sirtuiną jest SIRT1. Dotychczasowe badania wskazują na jej zdolność do modulowania aktywności m.in. takich białek, jak p53 czy czynnik transkrypcyjny O z rodziny forkhead (FOXO). Deacetylacja białka p53 przez SIRT1 powoduje jego inhibicję, co ingeruje w proces apoptozy, czyli programowanej śmierci komórki, wydłużając jej przeżycie. Czynniki transkrypcyjne z rodziny FOXOs uczestniczą w regulacji procesów komórkowych, jak różnicowanie, metabolizm, proliferacja,
promowanie ich przeżycia, nasilanie procesów naprawczych DNA i obrony antyoksydacyjnej.

SIRT6 bierze udział w procesie naprawy uszkodzonych nici DNA poprzez m.in. aktywację BER (base excision repair), czyli wycinanie wadliwych zasad tworzących nić DNA, modyfikacje chromatyny prowadzące do łatwiejszego wiązania się z czynnikami transkrypcyjnymi oraz poprzez regulowanie procesów zmniejszających ilość wytwarzania reaktywnych form tlenu ROS (reactive oxygen species). Wpływ na regulację odpowiedzi komórek na stres oksydacyjny ma również cytoplazmatyczna
SIRT2, ponieważ deacetylując czynnik FOXO3, wpływa na ekspresję docelowych genów kodujących takie białka, jak: p27, MnSOD, Bim. Białko p27 bierze udział w kontrolowaniu prawidłowej proliferacji komórki i w apoptozie. MnSOD jest zaangażowany w walkę z wolnymi rodnikami i reaktywnymi formami tlenu w trakcie procesów patologicznych, a Bim to białko proapoptotyczne, biorące udział w indukcji tego procesu szczególnie w przypadku w odpowiedzi na stres komórkowy (np. hipoksja, infekcje, wzrost stężenia białek onkogennych, niewystarczający poziom cytokin).

SIRT3 odpowiada za deacetylację histonów, białek strukturalnych, jak: tubulina czy białek z rodziny FOXOs. Reguluje też aktywność innego enzymu – syntetazy acetyloCoA, uczestniczącego w syntezie acetylo-CoA. Związek ten jest wykorzystywany w wielu szlakach metabolicznych, np.: wytwarzania energii w cyklu kwasów trikarboksylowych, syntezie cholesterolu czy biosyntezie kwasów tłuszczowych, z których zbudowane są między innymi błony komórkowe. Głównym substratem dla SIRT4 jest dehydrogenaza glutaminianowa, biorąca udział w utrzymaniu homeostazy glukozy, między innymi poprzez stymulację sekrecji insuliny. SIRT5 jest jeszcze stosunkowo słabo poznana i wydaje się, że bierze udział w procesie oddychania komórkowego
i tzw. wewnętrznym szlaku apoptozy.

Zasadniczo wykazano, że sirtuiny mają swój udział w: regulacji transkrypcji, naprawy DNA, utrzymywania stabilności chromosomów, modyfikacji potranslacyjnej białek, mechanizmów kompensacyjnych uruchamianych w odpowiedzi na niekorzystne warunki, apoptozy, karcenogenezy, regulacji procesów metabolicznych, wyciszania genów czy opóźniania starzenia komórek, wydłużania cyklu replikacyjnego (życia komórek i organizmów) i wielu innych. Mają one znaczenie m.in. dla specjalizacji związanych z pielęgnacją czy leczeniem, m.in. skóry, ponieważ białka te stanowią klucz do wielu szlaków komórkowych związanych z chorobami skóry.

Sirtuiny odgrywają rolę w starzeniu skóry, zapaleniu skóry, łuszczycy i innych chorobach skóry z hiperproliferacją, chorobach autoimmunologicznych, takich jak toczeń rumieniowaty układowy SLE (systemic lupus erythematosus), infekcjach grzybiczych skóry, dziedzicznych chorobach dermatologicznych czy raku skóry. Poznanie ich mechanizmu działania, wywieranych wpływów i oddziaływań z różnego typu modulatorami – aktywatorami i inhibitorami, nieustanne poszerzanie wiedzy na ten temat, niesie ogromne nadzieje na leczenie wielu schorzeń (nie tylko skórnych), poprawy jakości życia w parze z dobrym wyglądem i kondycją.

Modyfikacje epigenetyczne
Epigenetyka oznacza dziedziczne zmiany w organizacji chromatyny i ekspresji genów, które nie są zakodowane w sekwencji genów. Wszystkie komórki organizmu mają ten sam zestaw informacji genetycznej w postaci DNA. Jednak ekpresjonowane (aktywne) geny w każdej z nich w danym momencie mogą być różne, w zależności od zapotrzebowania, tkanki. Jest to możliwe m.in. dzięki modyfikacjom epigenetycznym, takim jak metylacja i acetylacja. Zmiany w ekspresji genów są wywoływane przez szeroko rozumiane sygnały z otoczenia, w tym przez bioaktywne składniki diety czy aplikowane na skórę produkty.

O stopniu aktywności transkrypcyjnej genu decyduje poziom metylacji DNA oraz modyfikacje białek histonowych wchodzących w skład chromatyny. Metylacji podlega około 75% reszt cytozyny występującej w dinukleotydowych sekwencjach CpG. Tkankowo specyficzna metylacja następuje już podczas embriogenezy na etapie blastocysty, dlatego w tym okresie dieta matki bogata w kwas foliowy jako źródło donoru grupy metylowej i warunki środowiskowe mają znaczny wpływ na profil metylacji DNA u dziecka. Zaburzenia tego procesu mogą prowadzić do utrwalenia nieprawidłowego profilu metylacji DNA. Nieprawidłowości takie polegają na hipermetylacji lub hipometylacji sekwencji CpG. Hipermetylacja prowadzi do represji transkrypcji,
natomiast hipometylacja wywołuje aktywację transkrypcji tych genów, które powinny pozostać wyciszone.

Profil metylacji DNA zmienia się pod wpływem diety, polimorfizmów pojedynczego nukleotydu w określonych genach oraz ekspozycji na czynniki środowiskowe. Niedobory np.: kwasu foliowego, metioniny lub selenu mogą powodować hipometylację DNA, co z kolei może prowadzić do niewłaściwej ekspresji genów oraz niestabilności genetycznej. Nieprawidłowy profil modyfikacji DNA oraz histonów może być przyczyną wielu chorób, począwszy od chorób nowotworowych, przez metaboliczne, a kończąc na chorobach neurodegeneracyjnych. Dowiedziono, że podobne zmiany jak w komórkach starych obserwowane są także w komórkach nowotworowych, gdzie spadek metylacji DNA powoduje niestabilność materiału genetycznego, wzrostu liczby mutacji, co może inicjować karcenogenezę. Zainteresowanie epigenetyczną regulacją transkrypcji wynika nie tylko z przyczyn poznawczych, ale także z poszukiwania nowych rodzajów terapii. Tym bardziej że inaktywacja niektórych genów w wyniku zmian epigenetycznych jest procesem odwracalnym.

Jedynie niektóre geny ulegają stałej ekspresji. Są to tzw. housekeeping genes, warunkujące podstawowe funkcje życiowe. Transkrypcja pozostałych genów jest regulowana m.in. na drodze acetylacji i deacetylacji białek histonowych oraz metylacji DNA. Oba mechanizmy wpływają na strukturę chromatyny (rys. 1). Zmetylowane cytozyny (jedna z zasad azotowych budujących DNA) są rozpoznawane przez grupę białek (MBDs) wiążących odpowiednie deacetylazy. Następująca w tym miejscu deacetylacja histonów powoduje utworzenie się zbitej, nieaktywnej struktury chromatyny. Zmetylowanie nukleotydu uniemożliwia także przyłączenie się do niego czynników transkrypcyjnych. Taka modyfikacja zmniejsza również ekspresję genów wirusowych i innych szkodliwych elementów włączonych do genomu gospodarza.

Białka histonowe leżą u podstaw wielu procesów dziedziczenia epigenetycznego. Mogą one ulegać modyfikacjom posttranslacyjnym, polegającym na przyłączeniu różnych dodatkowych cząsteczek lub grup funkcyjnych (takich jak grupa metylowa, acetylowa, fosforanowa, białko ubikwityna) do aminokwasów: lizyny i argininy. Modyfikacje takie mogą być sygnałem dla białek przebudowujących chromatynę. Chromatyna może być kondensowana (heterochromatynizacja) w miejscu, gdzie występuje taka modyfikacja, co zatrzymuje ekspresję genów. Przykładem może być metylacja histonu H3 na dziewiątym aminokwasie (lizyna), która u wielu organizmów powoduje zmniejszenie ekspresji genów. Znane są modyfikacje histonów prowadzące do rozluźnienia struktury chromatyny i zwiększenia poziomu ekspresji genów. Warto zauważyć, że wpływ modyfikacji posttranslacyjnych histonów na stopień kondensacji chromatyny i ekspresję genów nie zależy tylko od rodzaju modyfikacji (metylacja, acetylacja, fosforylacja itp.), ale także od miejsca wystąpienia takiej modyfikacji na białku histonowym. Metylacja lizyny 9 histonu H3 może wywoływać zupełnie inny efekt niż metylacja lizyny 4. Jedna cząsteczka histonu może być modyfikowana w wielu miejscach. Istotne znaczenie epigenetyki w starzeniu się organizmów oraz w procesie starzenia komórkowego potwierdzają również badania dotyczące białek z rodziny sirtuin. SIRT deacetylują m.in. histony, głównie H3 i H4 (reszty lizyny w obrębie N-terminalnych domen histonów). Wpływa to na zwiększenie stopnia pofałdowania tych białek, które przyjmują bardziej zwartą strukturę. Następstwem tego staje się bardziej zbita struktura chromatyny, regionalnie niedostępna dla aparatu
transkrypcyjnego, przez co mogą wpływać na hamowanie ekspresji różnych genów.

Wspomniane reprogramowanie epigenetyczne jest definiowane jako proces modyfikacji aktywności genów, pozwalający na cofnięcie komórek do wcześniejszego etapu rozwoju. Polega na modyfikacji tzw. epigenomu – zestawu cząsteczek związków chemicznych (np. grup metylowych) „przyczepionych” do nici DNA i zmieniających aktywność poszczególnych genów. Reprogramowanie („wyczyszczenie” tych zmian nakumulowanych w genomie w miarę rozwoju organizmu, a także pod wpływem czynników środowiskowych, np. toksyn) sprawia, że jądro znów zaczyna działać jak na wcześniejszym etapie rozwoju, np. pluripotencjalnej komórki macierzystej. Reprogramowanie jest zatem związane z takim regulowaniem substancji biorących udział w modyfikacjach epigenetycznych, by możliwe stało się wpływanie w ukierunkowany i kontrolowany sposób na różne procesy biologiczne. W przypadku elementu eliksiru długowieczności, za jaki uważane są sirtuiny, taki scenariusz samoodmładzania się komórek już wydaje się możliwy. Przynajmniej częściowo i lokalnie, zgodnie z dzisiejszą wiedzą na ten temat.

Modulowanie aktywności sirtuin
Z licznych badań naukowych wynika, że poza wieloma procesami zależnymi od sirtuin, warunkującymi homeostazę i prawidłowe funkcjonowanie organizmu, stanowią one element stabilnego ewolucyjnie mechanizmu genetycznej kontroli starzenia, uruchamianego i promującego przeżycie organizmów w niekorzystnych warunkach środowiska. Sirtuiny są aktywne, dopóki komórki skóry są młode. Wtedy proces podziałów komórkowych odbywa się prawidłowo, a tworzenie nowych i zamieranie starszych komórek pozostaje w równowadze.

Z biegiem lat pojawia się chronostarzenie pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych, podziały komórkowe zaczynają zwalniać. Cera zaczyna wyglądać na zmęczoną, traci jędrność, pojawiają się zmarszczki. Mobilizowanie sirtuin do aktywności opóźnia niekorzystne zmiany w strukturach włókien kolagenu i elastyny, zapewnia silne działanie ochronne wobec wolnych rodników. A nic tak nie utrzymuje gładkiej skóry, jak dobrze uporządkowana warstwa kolagenowo-elastynowa skóry właściwej, dobre nawilżenie i zdolność skóry do walki z wolnymi rodnikami. Pobudzone sirtuiny działają na fibroblasty odpowiedzialne za wytwarzanie białek budulcowych kolagenu i elastyny w skórze właściwej, jak i keratynocytów tworzących naskórek. Dzięki temu działanie przeciwstarzeniowe i przeciwzmarszczkowe dotyczy nie tylko powierzchniowej, ale i głębszej warstwy skóry. Zadaniem preparatów z modulatorami sirtuin jest przypominanie dojrzałemu naskórkowi, jak powinien działać.

Jak zatem zmusić organizm czy poszczególne typy komórek do produkcji sirtuin?
Gen sir-2 jest m.in. pobudzany przez enzymy, które zwykle zajmują się przetwarzaniem glukozy. Gdy w organizmie jest jej za mało, w wyniku np. niskokalorycznej diety, enzymy te „z nudy” przenoszą swoją aktywność na stymulowanie genu długowieczności. To właśnie dlatego niskokaloryczna dieta wydłuża życie.

Liczne badania tej grupy białek wykazują, dlaczego ludzie oraz zwierzęta żyją dłużej i są zdrowsze, gdy dostarczają swoim organizmom mniej kalorii. Podczas tzw. restrykcji kalorycznej (krótkotrwałej u ludzi i długotrwałej u zwierząt) zwiększa się ekspresja genów Sirt, których produktami są białka – sirtuiny (SIRT). Ich aktywność wywołuje zmiany w kondensacji chromatyny, a co za tym idzie – zmiany w ekspresji różnych genów. Uruchamiany jest inny mechanizm działania komórek nastawiony na przetrwanie w trudnych warunkach. Priorytetem staje się naprawa uszkodzeń, regeneracja, zmienia się intensywność metabolizmu, funkcjonowanie układu hormonalnego i ekspresja genów. Połączenie tych wszystkich zmian w konsekwencji
wpływa na opóźnienie starzenia. Zatem pierwszym i podstawowym modulatorem enzymów długowieczności jest dieta – restrykcja kaloryczna CR (caloric restriction).

Poza ograniczeniem podaży kalorii w diecie, potwierdzono naukowo, że niektóre substancje mają zdolność do stymulacji wzrostu poziomu enzymów długowieczności „peptydów głodu” oraz pozytywnie wpływają na ich aktywność manifestowaną zewnętrznie jako przedłużanie życia komórek, poprawę ich działania, regenerację, hamowanie apoptozy lub jej indukowanie w komórkach nowotworowych. Odnosi się to nie tylko do komórek skóry, ale całego organizmu (dlatego m.in. sirtuiny stały się ostatnimi czasy obiecującym celem badań zarówno w opóźnianiu procesu starzenia, jak i poprawy jakości życia ludzi starszych czy leczeniu różnych schorzeń, szczególnie ujawniających się w późniejszym wieku). Takie substancje czy działania nazywane są często modulatorami sirtuin (aktywatorami oraz inhibitorami).

Liczność badań i wniosków patentowych wskazuje na ważność tych białek w leczeniu różnych schorzeń. Często można odnieść wrażenie, że wpływ na proces odmładzania, spowolnienie starzenia to tylko wspaniały efekt uboczny stosowania leków na różne schorzenia, działający od wewnątrz. Wielu naukowców, bazując na syntetycznych pochodnych resweratrolu, działających silniej niż pierwowzór, np.: SRT1720, SRT1460, SRT2183, uzyskało bardzo obiecujące rezultaty dla leków na otyłość oraz prowadzącą do cukrzycy opornością na insulinę. Inni, badając ten sam lek pod kątem długowieczności, otrzymali wyniki wydłużenia średniej długości życia gryzoni o 8,8%!!!

W kosmetologii najbardziej znanym i najczęściej stosowanym aktywatorem sirtuin jest sam resweratrol – polifenol pochodzenia roślinnego (3,5,4’-trihydroksystilben), który rośliny wytwarzają w obronie przed infekcjami. Zwiększa aktywność ludzkiej sirtuiny SIRT1 in vitro około 13-krotnie. Występuje w dwóch postaciach chemicznych: cis i trans. Tylko forma trans jest aktywna biologicznie. Jednak może przejść w nieaktywną biologicznie formę cis pod wpływem promieniowania UV. Resweratrol zawarty jest przedewszystkim w winogronach (głównie skórkach), czerwonym winie (produkty z odpowiednimi wyciągami są czasami określane jako „Wine Therapy”), orzeszkach ziemnych, w skórce owoców, jak morwa czy czarna porzeczka.

Również monakolina K – fitostatyna pochodząca z czerwonego ryżu poddanego fermentacji przez grzyby Monascuc purpureus, jest w stanie aktywować SIRT1. Co więcej, aktywuje ona ścieżkę SIRT1/AMPK/FOXO1, w wyniku czego zmniejsza poziom lipidów przez hamowanie syntazy kwasów tłuszczowych (FAS, ang. fatty acid synthase).

Właściwości aktywowania sirtuin wykazano również dla: ekstraktów z mirtu (Myrtus communis), kawioru, ryżu siewnego (Oryza sativa), pimenty lekarskiej (Pimenta officinalis) oraz orsirtine – ekstraktu z ryżu bogatego w peptydy i dla biopeptydów otrzymywanych ze szczepu drożdży.

Zdolność sirtuin do regulacji gospodarki lipidowo-węglowodanowej i uruchamiania mechanizmów naprawczych, a także stymulowanie wzrostu i promowanie przeżycia komórek nadaje tym niewielkim enzymom szczególne znaczenie. Przeprowadzane do tej pory badania na pewno dostarczają ogromnej wiedzy na temat aktywności sirtuin i mechanizmów je regulujących, jednak zdaniem niektórych naukowców, nadal bez odpowiedzi pozostaje wiele pytań, które wymagają intensyfikacji badań nad właściwościami biologicznymi i możliwościami terapeutycznego zastosowania sirtuin.

Niektórzy badacze uważają, że rola sirtuin została przeceniona. Przykładowo, zespół naukowców wykazał, że resweratrol oraz STAC zwiększają produkcję sitruin tylko w obecności fluorescencyjnych markerów użytych w eksperymencie. Mimo że świat nauki zawsze bierze możliwość obalenia tezy w danej tematyce, wydaje się, że ilość badań potwierdzających korzystny wpływ sirtuin na procesy zachodzące w organizmie, liczność tych procesów oraz możliwość regulacji przez różne substancje
naturalne i syntetyczne, skutecznie broni przyjętych teorii i wagi sirtuin jako elementu eliksiru młodości.

Podsumowanie
Wykorzystując wiedzę na temat mechanizmu działania sirtuin – modyfikacje epigenetyczne mogą stanowić cel przyszłych i coraz bardziej zaawansowanych terapii odmładzania, poprawy jakości życia i leczenia chorób. Kluczem do wykorzystania sirtuin w odpowiedniej strategii leczenia jest odpowiednia regulacja działania tych enzymów i ich poziomu w komórkach poprzez ich modulatory (aktywatory i inhibitory).

Dostępne obecnie produkty kosmetyczne nowej generacji zawierające modulatory sirtuin z pewnością mają pozytywny wpływ na jakość i wygląd skóry. Szczególnie że obecne składniki aktywne mają zazwyczaj dodatkowe właściwości antyoksydacyjne, nawilżające i odżywcze oraz są bezpieczne. Niemniej jednak wciąż wydaje się konieczne jeszcze lepsze poznanie samych modyfikacji oraz określenie profilu epigenetycznego komórek starych i młodych, by możliwe stało się postulowane przez naukowców reprogramowanie w kierunku samoodmładzania się komórek. Zwłaszcza że pojawiają się pierwsze publikacje, które dzięki nowocześniejszym metodom, coraz większej wiedzy i jej dostępności próbują weryfikować znane i uznane za pewnik teorie dotyczące mechanizmów działania, substancji aktywujących i hamujących działanie wieloelementowego układu, mającego wpływ na zdrowie i zachowanie młodego wyglądu. Takie próby z pewnością mogą przyczynić się do ostatecznego wyjaśnienia tajemnicy długowieczności, gdzie sirtuiny wydają się niezaprzeczalnie istotnym elementem „eliksiru młodości”.

BIbliografia
1. M. Dudkowska, K. Kucharewicz: Związki pochodzenia naturalnego modulujące starzenie się i śmierć komórek, Postępy Biochemii 60(2), 2014.
2. M. Gertz, et al.: A Molecular Mechanism for Direct Sirtuin Activation by Resveratol, Journal Plos One, 21, 2012.
3. M. Pieszka, M.P. Pietras: Nowe Kierunki w Badaniach Żywieniowych – Nutrigenomika, Rocz. Nauk. Zoot., 2, 2010, 83-103.
4. A.K. Ławniczak: Ocena ekspresji sirtuin 1, 3 i 7 w mięśniu sercowym oraz szkieletowym młodych i starych szczurów w warunkach ograniczonej czasowo diety restrykcyjnej oraz cyklu głodzenie-karmienie, praca doktorska, Gdański Uniwersytet Medyczny, 2014.
5. laboratoria.net: Niezwykle ważne dla Twojego organizmu – sirtuiny, 2013.
6. M. Kucińska, M. Murias: Sirtuiny – droga do długowieczności czy ślepy zaułek?, V Zjazd Polskiego Towarzystwa Onkologii i Hematologii Dziecięcej, Międzyzdroje 2010.
7. https://data.epo.org/publication-server/rest/v1.0/publication-dates/20121010/patents/EP1910384NWB1/document.html.
8. http://mojepanstwo.pl/dane/patenty/248736,tytul-wynalazku-pochodne-imidazo-2-1-b-tiazolu-zwiazki-modulujace-sirtuin.
9. J.M. Villalba, F.J. Alcain: Sirtuin activators and inhibitors, Biofactors, 38(5), 2012.
10. M. Moreau, et al.: Enhancing cell longevity for cosmetic application: a complementary approach, Journal of Drugs in Dermatology 6, 2007.
11. C. Burnet, et al.: Absence of effects of Sir2 overexpression on lifespan in C. elegans and Drosophila, Nature, 477, 2010.
12. K. Siedlecka, W. Bogusławski: Sirtuiny – enzymy długowieczności?, Gerontologia Polska, 3, 2005.
13. J. Wawrzykowski: Znaczenie i zastosowanie dysmutazy ponadtlenkowej, Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie, 2004.

Źródło: http://kosmetologiaestetyczna.com/

Wypowiedź: dr hab. n. med. Radosław Mądry, lekarz kierujący Oddziałem Ginekologii Onkologicznej Katedry i Kliniki Onkologii w Poznaniu 

3500 Polek rocznie dowiaduje się, że ma raka jajnika, a około 2500 umiera z tego powodu. Brak charakterystycznych objawów sprawia, że wczesne wykrycie i postawienie trafnej diagnozy jest niesamowicie trudne. Czy można zmniejszyć ryzyko i skutki zachorowania na raka jajnika? 

Rak jajnika jest najgorzej rokującym nowotworem ginekologicznym. Według badań ekspertów, nowotwór ten jest wykrywany we wczesnym stadium tylko u 25% chorych. U ponad 70% choroba rozpoznawana jest w III lub IV stopniu zaawansowania. Na rozwój tego nowotworu mogą dodatkowo wpływać różne czynniki, takie jak np. wiek, styl życia czy rodzinna historia zachorowań na nowotwory. 

Jak mówi dr hab. n. med. Radosław Mądry, Polskie Towarzystwo Onkologiczne przygotowało strategię, która ma za zadanie zmniejszyć ryzyko i skutki zachorowania na raka jajnika. Opiera się ona na czterech priorytetach. Przede wszystkim należy skutecznie identyfikować i objąć poradnictwem genetycznym kobiety obciążone podwyższonym ryzykiem raka jajnika oraz zapewnić dostęp do chirurgicznego postępowania zmniejszającego ryzyko w grupie kobiet zagrożonych zachorowaniem na nowotwór. 

Źródło: newsrm.tv

Terapia przeciwnowotworowa jest jednym z głównych tematów badań współczesnych naukowców. Wysoka śmiertelność wśród chorych wyraźnie daje jednak do zrozumienia, że wiele jeszcze pozostaje do odkrycia. Wszelkie doświadczenia ukazujące mechanizmy sterujące życiem i śmiercią komórki wydają się być na wagę złota, szczególnie biorąc pod uwagę ogromne zróżnicowanie wielu typów komórek nowotworowych. Ostatnie badania wskazują na nowy potencjalny cel molekularny w aspekcie leczenia raka trzonu macicy. Zastosowanie odpowiedniej terapii genowej może zapobiec progresji nowotworu, jak również wspomóc dotychczasowe leczenie.

Rak trzonu macicy, określany jako rak endometrium, występuje przede wszystkim w krajach wysoko rozwiniętych. Stanowi tam czwarty pod względem częstości występowania nowotwór złośliwy u kobiet. Rozwija się z komórek nabłonkowych, które budują błonę śluzową macicy i dotyczy głównie okresu przed lub postmenopauzalnego. W patogenezie raka endometrium obserwuje się rozrost błony śluzowej macicy, który jest wynikiem stymulacji przez estrogeny. Zwiększenie stężenia estrogenów względem progesteronu we krwi uważa się za główny czynnik ryzyka tego typu nowotworu.

Powszechnie przyjmuje się, że zwiększenie wychwytu glukozy oraz rozregulowana glikoliza to cechy wielu typów nowotworów. Dlatego też kluczowe enzymy metaboliczne tego szlaku stanowią potencjalny cel molekularny w aspekcie skuteczniejszej terapii. Enolaza jest enzymem, który katalizuje dehydratację 2-fosfoglicerynianu do fosfoenolopirogronianu. Proces ten stanowi jeden z etapów glikolizy. α-enolaza, jeden z trzech izoenzymów enolazy, kodowana jest przez gen ENO1.

W wyniku alterantywnego splicingu tego genu, oprócz α-enolazy powstaje również krótsza izoforma, zwana MBP-1, która wiąże się z promotorem c-Myc (MBP-1, c-Myc promoter binding protein-1). Zwiększona ekspresja genu ENO1 oraz odpowiadający jej wyższy poziom białka stwierdzony został w kilku typach nowotworów, gdzie pełni zróżnicowane funkcje. Przykładowo, w niedrobnokomórkowym raku płuca (NSCLC, ang. non-small cell lung cancer) bierze udział w supresji nowotworowej, podczas gdy w przypadku raków ginekologicznych, narządów głowy i szyi lub raka wątrobokomórkowego działa jak onkogen współodpowiedzialny za progresję nowotworu.

W ostatnim czasie, na łamach czasopisma Oncotarget, chińscy naukowcy wyjaśnili mechanizm działania α-enolazy w przypadku raka endometrium, który cechuje nadekspresja ENO1 w porównaniu do komórek zdrowego endometrium, co jednocześnie wiąże się z gorszymi rokowaniami. Rezultaty badań zostały przedstawione w pracy " Enolase-1 is a therapeutic target in endometrial carcinoma". Stwierdzono, że wyłączenie genu ENO1 w komórkach raka endometrium hamuje nie tylko proces glikolizy, ale również proliferację komórkową. Takich efektów nie otrzymano w przypadku komórek prawidłowych.

Eksperymenty zarówno na poziomie in vitro, jak i in vivo wykazały, że knockdown genu ENO1 osłabia migrację, a tym samym inwazję komórek rakowych. Rezultat ten jest wynikiem supresji podjednostki regulatorowej kinazy PI3K, zwanej p85, co z kolei prowadzi do inaktywacji ścieżki kinazy 3-fosfatydyloinozytolu i kinazy białkowej Akt (PI3K/Akt). Jest to sygnalizacyjny szlak, który chroni przed programowaną śmiercią komórki, czyli apoptozą. Badacze zwrócili również uwagę, że wyciszenie nadekspresji  ENO1 w komórkach raka endometrium zwiększa ich wrażliwość na cis-platynę. Związek ten jest swoistym dla cyklu komórkowego chemioterapeutykiem, stosowanym powszechnie w nowotworach złośliwych trzonu macicy.

Przeprowadzone doświadczenia wyraźnie wskazują na to, że w przypadku raka endometrium ENO1 funkcjonuje jako swoisty onkogen. Autorzy badań sugerują, że wyniki mogą stanowić cenne informacje w aspekcie udoskonalenia terapii przeciwnowotworowej, zwłaszcza na podłożu genetycznym.

Źródło: http://biotechnologia.pl/

Zmieszanie dwóch związków chemicznych może zmienić się w bombę lub może być 3 lub więcej razy bardziej trujące dla organizmu.

Tak dzieje się podczas usuwania tatuaży laserem. Jest to powód, dla którego w wielu szpitalach na całym świecie wycofuje się laser do zabiegów usuwania tatuażu.

Niemiecki Federalny Instytut Oceny Ryzyka (BfR) wykrył cząsteczki cyjanowodoru po zabiegu laserem niebieskiego tatuażu.

Co się dzieje, podczas użycia lasera? Laser emituje bardzo wysokoenergetyczne światło, powodujące gwałtowny efekt na pigment. Wysoka energia przez krotką chwile podgrzewa atrament do temperatury 900 stopni Celsjusza. Odpowiednia długość fali jest niezbędna zapewnia, że ​​atrament tatuażu absorbuje światło i w ten sposób ulega rozkładowi. Każdy odcień posiada własną długość fali, dlatego usuwanie laserem to blaknięcie, które może powodować później problemy zdrowotne. Przy długości fali 1064 nm, rozkładany jest czarny atrament; przy 534 nm czerwony a 694 nm, to długość fali skierować do zielonych i niebieskich kolorów. Błysk powoduje eksplozję i reakcje pomiędzy niektórymi substancjami chemicznymi, które topią się razem. Powstałe w ten sposób nowe związki są wepchnięte do głębszych warstw skóry. Większe cząsteczki pozostają na powierzchni a średnie i nano są wchłaniane przez układ limfatyczny i składowane w węzłach chłonnych, wątrobie itp. Nanocząsteczki natomiast rozrzucone są po całym ciele, lub pozostają w skórze, a ze względu na ich mniejsze rozmiary stają się mniej widoczne.

Jako członek Europejskiego Towarzystwa Badań Tatuażu i Pigmentów (ESTP) posiadamy dostęp do najnowszych wyników badań z całego świata.

ESTP bada choroby spowodowane związkami chemicznymi zawartymi w tuszu do tatuażu. Atrament do Tatuażu zawiera wiele substancji uczulających i rakotwórczych a towarzystwo ESTP wraz z wiodącymi producentami atramentu tatuażu podejmują kroki w celu usunięcia tych substancji, a jeżeli nie jest to możliwe, to obniżenie do bezpiecznego poziomu.

Istnieje na rynku tylko jeden system Bezlaserowego Usuwania Tatuażu Skinial, który usuwa z organizmu wszystkie kolory. Nawet reakcja alergiczna na atrament, goi poprzez usunięcie określonych kolorów. Skinial robi o połowę mniej zabiegów jak laser i są prawie bezbolesne.

Źródło: www.skinial.com