Źródło:http://forlifemadaga.pl/

Palenie tytoniu wpływa negatywnie na zdrowie człowieka i jest dla niego dużym zagrożeniem. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia WHO (World Health Organization) w latach 2002-2005 problem ten dotyczył 30% dorosłych i 20% młodzieży [1]. Według danych z 2011 r., przedstawionych w raporcie dla WHO przez prof. Janusza Czaplińskiego, odsetek palących Polaków systematycznie spada. W 2011 było to 27,2% dorosłych Polaków. Tendencję wzrostową obserwuje się wciąż jednak wśród młodzieży do 17. roku życia, natomiast u palaczy w wieku 18-24 lat nastąpił spadek o 31%, a u osób starszych – w wieku 35-64 o 29% [2]. W dymie tytoniowym występuje nikotyna oraz liczne substancje toksyczne, które działają zarówno na osoby palące, jak i na tzw. biernych palaczy. Palenie tytoniu może być przyczyną nowotworów złośliwych (błon śluzowych jamy ustnej, gardła, krtani, jelita grubego,szyjki macicy), chorób przewodu pokarmowego (choroba wrzodowa, refluks żołądkowo-przełykowy), chorób układu oddechowego (przewlekły kaszel, obturacyjna choroba płuc), chorób układu sercowo-naczyniowego (miażdżyca, nadciśnienie tętnicze) [1]. Ponadto dym tytoniowy powoduje zmiany w wyglądzie skóry i przyspiesza naturalny proces starzenia. Z opisywanych w literaturze badań wynika, że skóra palaczy w wieku 40 lat wygląda jak niepalących 70-latków [3]. Niekorzystnymi oznakami palenia tytoniu są również: przebarwienia szkliwa zębów i języka, żółte paznokcie i palce rąk, nieświeży oddech, uporczywy kaszel z odksztuszaniem dużej ilości gęstej wydzieliny, częste infekcje górnych dróg oddechowych, ziemistoszara skóra ze zmarszczkami [1, 3-5].

Skład dymu tytoniowego
Dym tytoniowy powstaje w wyniku niecałkowitego spalania tytoniu. Zawiera około 4300 związków chemicznych, mających działanie toksyczne, mutagenne i kancerogenne. Część substancji zawartych w dymie tytoniowym działa bezpośrednio w jamie ustnej i w drogach oddechowych, a niektóre wchłaniane są do układu krążenia i tkanek oraz organów człowieka [5-7].

W dymie tytoniowym występują np. policykliczne węglowodory aromatyczne, N-nitrozoaminy, aminy aromatyczne, aldehydy, reaktywne formy tlenu, związki organiczne: styren, benzen, formaldehyd, aldehyd octowy, akroleina i chlorek winylu, związki nieorganiczne: związki chromu i arsenu, amoniak, tlenek azotu [1].

Większość składników jest hydrofobowa, niepolarna i mało reaktywna. Po zmetabolizowaniu przez znajdujące się w wątrobie cytochromy P-450 powstają zaktywowane formy, mające zdolność bezpośredniego oddziaływania na DNA (deoxyribonucleic acid). Powodują wówczas mutacje punktowe zaburzające replikację, transkrypcję i translację uszkodzonych genów prowadzące do karcynogenezy. Mutagenne zmiany w DNA fibroblastów mogą przyczyniać się do zaburzenia ekspresji genów kodujących białka, które są niezbędne do syntezy, np. włókien kolagenowych. Mutacje w keratynocytach zaburzają ekspresję genów i syntezę kodowanych przez nie białek, potrzebnych do prawidłowego funkcjonowania komórek skóry [1, 7].

Dym tytoniowy jest największym egzogennym źródłem reaktywnych form tlenu, wywołującym w komórkach stres oksydacyjny oraz apoptozę komórek, czego skutkiem jest przyspieszony proces starzenia skóry czynnych i biernych palaczy [1, 8].

Fizjologia starzenia skóry
Starzenie się skóry to proces naturalny i długotrwały. Towarzyszą mu zmiany histologiczne i biochemiczne, zachodzące w organizmie. Rozpoczyna się on około 25.-30. roku życia [9]. W dużej mierze zależy od cech genetycznych organizmu. Wpływ mają również m.in.: dieta, tryb życia i szkodliwe czynniki środowiskowe, w tym promieniowanie UV i dym tytoniowy [10].

Starzenie się skóry i innych narządów jest wypadkową dwóch procesów: genetycznie zaprogramowanych zmian w ustroju (tzw. starzenie genetyczne, wewnątrzpochodne) oraz zmian wywołanych przez czynniki środowiskowe, a zwłaszcza promieniowanie UV (starzenie zewnątrzpochodne – photoageing) [11].

Obecnie badacze tłumaczą mechanizm starzenia genetycznego za pomocą dwóch teorii: „zaprogramowania” i ,,scholastyki”. Pierwsza zakłada, że za starzenie odpowiedzialne są tzw. gerontogeny. Zgodnie z tym, podstawowym zjawiskiem w procesie starzenia są zaburzenia odnowy komórek, w tym zmniejszona zdolność komórek somatycznych do podziałów. Fuzja komórek młodych ze starzejącymi się powoduje degradację pierwszych (dominacja gerontogenów). Następuje niszczenie kolagenu i innych składników macierzy zewnątrzkomórkowej. Dochodzi do skracania telomerów oraz zaburzeń apoptozy komórek. Drugą koncepcją starzenia jest teoria „stochastyczna”, która głosi, że starzenie komórek ma związek z zaburzeniami biochemicznymi, powodującymi upośledzenie ich funkcji. Do nich zalicza się: nadmierne tworzenie rodników tlenowych, racemizację aminokwasów, która zaburza czynność białek oraz nieenzymatyczną glikozylację, powodującą nieprawidłowe usieciowanie włókien kolagenu i innych białek strukturalnych. Konsekwencją tych zaburzeń są m.in.: upośledzenie czynności bariery naskórkowej, zmiana reakcji na bodźce zewnętrzne, obniżona protekcja mechaniczna skóry, zaburzenia reakcji immunologicznych, zaburzenia termoregulacji oraz produkcji potu i łoju, zmniejszenie produkcji witaminy D w skórze [11].

Proces starzenia wewnątrzpochodnego w dużej mierze zależny jest od gospodarki hormonalnej organizmu. Szczególnie istotny wpływ na starzenie się skóry wykazują estrogeny i progesteron. Nasilony spadek stężenia tych hormonów obserwuje się w okresie menopauzy, wtedy też skórne objawy procesu starzenia stają się wyraźnie widoczne [11].

W procesie starzenia wewnątrzpochodnego w obrębie naskórka obserwuje się: spłaszczenie połączeń skórno-naskórkowych, zaburzenia wymiany składników pomiędzy skórą właściwą a naskórkiem, zmniejszoną produkcję filagryny oraz ścieńczenie żywych warstw naskórka. Konsekwencją tych zmian jest uszkodzenie bariery ochronnej, tworzonej przez naskórek i nasilona utrata wody. Zjawisko transepidermalnej utraty wody określa się skrótem TEWL (Trans-epidermal water loss). W obrębie skóry właściwej obserwuje się zanik naczyń krwionośnych włosowatych, spadek liczby fibroblastów i proteoglikanów oraz nieprawidłowości w obrębie włókien kolagenowych i sprężystych. Następstwem tego jest obniżona odporność skóry na
czynniki mechaniczne, zmniejszona elastyczność i nawodnienie skóry [11, 12].

Konsekwencją procesu starzenia się skóry jest również powstawanie zmarszczek. Około 25. roku życia zaczynają tworzyć się zmarszczki mimiczne. Proces ich powstawania związany jest z powtarzającymi się skurczami mięśni. Naprężenia, będące wynikiem skurczu mięśni, przenoszone są na fibroblasty, co skutkuje przewlekłym skurczem również samych komórek. Zmiany zachodzące w skórze w związku ze skurczem mięśni mimicznych niekiedy w literaturze określa się terminem miostarzenie [11].

Starzenie zewnątrzpochodne jest przewlekłym procesem zapalnym, który różni się od starzenia wewnątrzpochodnego pod względem klinicznym i histologicznym. Do jego charakterystycznych cech należą: suchość i szorstkość skóry, wystąpienie zmian przednowotworowych, zaburzenia pigmentacji (odbarwienia, przebarwienia, plamy soczewicowate), zmarszczki głębokie, tzn. elastoza (małe grudki i guzki związane z tworzeniem włóknistego i amorficznego materiału w warstwie brodawkowatej skóry), zmniejszenie elastyczności, teleangiektazje, wybroczyny, przerost gruczołów łojowych [11, 12].

Naturalny proces starzenia skóry jest nieunikniony, ale można go opóźnić poprzez właściwe odżywianie się i prowadzenie zdrowego stylu życia, do którego na pewno nie należy palenie papierosów.

Wpływ dymu tytoniowego na funkcjonowanie skóry i procesy jej starzenia

Już w XIX wieku pojawiły się pierwsze informacje dotyczące związku między paleniem tytoniu a stanem skóry i wyglądem człowieka. Chirurg ze szpitala św. Tomasza w Londynie – Samuel Solly dostrzegł u palaczy szarą, ziemistą, pomarszczoną cerę. Ponad 100 lat później, w roku 1971, dr Harry W. Daniell wykazał zależność między występowaniem wyraźnie zaznaczonych zmarszczek wokół oczu a paleniem. W 1985 r. Model jako pierwszy użył określenia „cera palacza” i zwrócił uwagę na typowe rysy twarzy osób palących przez 10 lat [13, 14]. Od tamtego okresu pojawiło się wiele prac, wskazujących na związek palenia ze zmianami na skórze. Szczególnie ciekawe wydają się badania, w których porównano skórę bliźniaczek; jedna nałogowo paliła, a druga w ogóle. Pozwoliło to na wyróżnienie znacznej zależności pomiędzy paleniem a przedwczesnym starzeniem się skóry [13]. Udowodniono, że spalanie ok. 20 papierosów dziennie przyspiesza naturalne procesy starzenia skóry o 10 lat i obok promieniowania UV jest ważnym zewnątrzpochodnym czynnikiem, mającym wpływ na przyspieszenie procesu starzenia [15].

Porównując skórę twarzy obu bliźniaczek, można zaobserwować znaczące różnice w wyglądzie osoby niepalącej (fot. 1, 2a) i palącej (fot. 1, 2b). Kobiety po lewej stronie mają mniej przebarwień i wyraźnie zarysowanych zmarszczek. Bliźniaczki przedstawione na zdjęciu po prawej stronie odznaczają się zniszczoną przez nikotynę cerą, z widocznymi zmianami barwnikowymi i licznymi zmarszczkami na całej powierzchni twarzy.

Obserwując skórę osób narażonych na nikotynę, dostrzec można charakterystyczne cechy „twarzy palacza”: szare zabarwienie skóry, występowanie teleangiektazji oraz przebarwień, pionowe zmarszczki wokół ust powstające pod wpływem pracy mięśnia okrężnego ust, zmarszczki wokół oczu spowodowane mrużeniem, wynikającym z drażniącego dymu tytoniowego [8].

Zmiany widoczne w obrazie klinicznym skóry palacza są konsekwencją szeregu zaburzeń wywoływanych w organizmie przez dym tytoniowy, na skutek którego obniża się poziom witamin antyutleniających A, C i E, odpowiedzialnych za elastyczność i regenerację skóry. W przypadku witaminy E jej ubytek jest aż dwukrotnie szybszy u palaczy niż u osób niepalących [3, 10].

Substancje dymu tytoniowego generują powstanie wolnych rodników, wywołujących szereg reakcji oksydacyjnych w organizmie i modyfikujących DNA oraz uszkadzających białka i lipidy błonowe. Reaktywne formy tlenu biorą udział w promowaniu, inicjowaniu i przyspieszaniu karcynogenezy; w wyniku tego zmienia się aktywność enzymów komórkowych, receptorów błonowych i białek transportowych [1]. Warto również zwrócić uwagę na negatywne działanie wolnych rodników na keratynocyty, fibroblasty i naczynia krwionośne. W efekcie dochodzi do uszkodzenia błon komórkowych keratynocytów, upośledzenia syntezy włókien kolagenowych i elastynowych. Skutkiem tego jest powstanie teleangiektazji oraz utrata jędrności i sprężystości skóry [4, 16].

Nikotyna przyspiesza degradację kolagenu i wpływa na aktywność enzymu metaloproteinazy 1 (MMP1), a jednocześnie indukuje zwiększoną syntezę włókien elastycznych. Włókna kolagenowe i elastynowe zbijają się w bezwładną masę, nie spełniając swojej funkcji podtrzymującej skórę. Włókna sprężyste nie mają możliwości regeneracji, a to przyczynia się do utraty sprężystości i napięcia oraz przyspieszonego starzenia skóry [1, 3].

Nikotyna wywołuje skurcz naczyń krwionośnych. Z tego powodu tkanki skóry i całego organizmu są niedotlenione i źle odżywione. Czynnikiem wpływającym na to jest wzrost stężenia tlenku węgla we krwi, który łączy się z hemoglobiną, tworząc karboksyhemoglobinę. Zmniejsza się prężność tlenu we krwi i tkankach, a podwyższone stężenie tlenku węgla zmniejsza perfuzję zajętych ostrym procesem chorobowym tkanek. W przypadku przewlekłego procesu zapalnego pogłębia upośledzoną zdolność wazodilatacji naczyń, czego wynikiem jest niedokrwienie, powstawanie owrzodzeń i włóknienie [1].

Wypalenie jednego papierosa powoduje stan skurczu, utrzymujący się 90 min, zmniejszając przez to przepływ krwi o 25%, w wyniku czego dochodzi do chronicznego niedokrwienia skóry i osłabienia ścian naczyń krwionośnych [4, 10].

U osób palących zaobserwowano również wzrost lepkości krwi związany z proagregacyjnym działaniem nikotyny i zmniejszoną syntezą prostacyklin (które rozszerzają naczynia i hamują agregacje płytek krwi), powodując zakrzepy w mikrokrążeniu [1].

Mechanizm procesu starzenia się skóry wywołany przez dym tytoniowy uwarunkowany jest zaburzeniem działania transformującego czynnika wzrostu, który wpływa na procesy proliferacji, różnicowania i angiogenezę komórek. Składniki dymu tytoniowego blokują wrażliwość keratynocytów na transformujący czynnik wzrostu TG F-b1 (Transforming Growth Factor beta), ponieważ indukują powstawanie latentnej formy TG F-b1 i jednocześnie zmniejszają liczbę receptorów. Nikotyna wpływa na mikrokrążenie skóry: bezpośrednio poprzez wazokonstrykcję oraz pośrednio – poprzez działanie antyestrogenowe [1, 17].

Dodatkowo zawartość dymu wpływa toksycznie na komórki ziarniste jajników i hamuje enzymy steroidogenezy w jajnikach. Receptory estrogenowe a i b występują w komórkach naskórka oraz skóry właściwej, w fibroblastach, makrofagach, melanocytach, komórkach dendrycznych, gruczołach łojowych, potowych, mieszkach włosowych i komórkach śródbłonka naczyń [10, 18]. Zaburzenia ilościowe dotyczące poziomu stężenia estrogenów wpływają nieprawidłowo na funkcjonowanie tych komórek. Widoczne są wówczas zmiany skórne, dotyczące zmniejszenia jędrności, grubości i stopnia nawodnienia skóry [3, 18]. Zbyt mała ilość estrogenów spowodowana paleniem tytoniu wpływa na negatywny wygląd skóry; pojawiają się zmiany typowe dla okresu menopauzy. Nawet stosowanie hormonalnej terapii zastępczej nie niweluje negatywnego wpływu nikotyny na skórę, ponieważ działanie egzogennych estrogenów nie neutralizuje szkodliwych składników dymu tytoniowego i ich wpływu na mikrokrążenie i syntezę włókien kolagenowych [1, 4, 8].

Negatywny wpływ palenia tytoniu nie dotyczy tylko tkanek, na które działa dym tytoniowy, powoduje on także wydzielanie w synapsach neurotransmiterów, np. acetylocholiny, która ma m.in. wpływ na wydzielanie potu i łoju, mikrokrążenie oraz angiogenezę skóry, może modulować proliferację, migrację i różnicowanie tworzących naskórek kreatynocytów [1].

Dym tytoniowy zaburza także prawidłowe funkcjonowanie układu immunologicznego oraz komórek SALT (skin-associated lymphoid tissue), do których należą, m.in. komórki Langerhansa, makrofagi, limfocyty i keratynocyty. Nikotyna, oddziałując na jądro komórkowe, zmniejsza ekspresję genów prozapalnych cytokin, wskutek tego ogranicza ich syntezę. Konsekwencją jest zwiększenie tendencji do występowania infekcji bakteryjnych i grzybiczych skóry oraz stanów zapalnych [1, 8, 10, 19].

Palenie tytoniu a rozwój i przebieg chorób

Palenie tytoniu zaostrza przebieg wielu chorób, np. alergicznego zapalenia spojówek, alergicznego nieżytu nosa, astmy, atopowego zapalenia skóry (AZS), łuszczycy, trądziku, ropni mnogich pach, stanów przednowotworowych, nowotworów kolczystokomórkowych i podstawnokomórkowych, tocznia układowego. Ponadto zaburza cykl wzrostu włosa, powoduje wzrost krzepliwości i powstanie zmian naczyniowych, wpływa również na gorsze gojenie ran i tworzenie przyrosłych blizn.

Tabela 1 Wybrane surowce kosmetyczne wskazane w pielęgnacji cery osób narażonych na nikotynę. Opracowanie własne na podstawie [21-23]

Nałóg nikotynowy u matek w czasie ciąży w okresie prenatalnym powoduje nieprawidłowości rozwojowe układu oddechowego dziecka, przewlekłe infekcje dróg oddechowych i choroby atopowe [1]. Działanie immunosupresyjne nikotyny aktywuje  występujący na makrofagach i limfocytach T i B acetylocholinergiczny receptor nikotynowy, który ogranicza wytwarzanie prozapalnych cytokin oraz zaburza równowagę między limfocytami Th1 i Th2, co jest podstawą AZS [5, 20]. Ponadto palenie papierosów oprócz stresu i alkoholu jest głównym czynnikiem środowiskowym, prowokującym wystąpienie pierwszych objawów łuszczycy bądź jej zaostrzenia. Stwierdzono, że ryzyko jej rozwoju jest trzykrotnie wyższe u palaczy niż u niepalących. Dym tytoniowy wpływa również na czynność gruczołów apokrynowych i na odporność typu komórkowego (makrofagi, neutrofile). Zauważono, że u 90% palaczy rozwijają się jednostki chorobotwórcze, tj. ropnie mnogie pach [1]. Palenie tytoniu jest także czynnikiem występowania całej gamy chorób błon śluzowych jamy ustnej, które sprzyjają powstawaniu stanów przednowotworowych. W wyniku działania dymu tytoniowego powstają: stany zapalne oraz nadżerki jamy ustnej, rogowacenie białe, czarny
włochaty, język pokryty białym nalotem, trwałe przebarwienie szkliwa zębów, paradontoza oraz ostre martwicze zapalenie dziąseł [1]. Badania dużych grup populacji pacjentów w związku z paleniem tytoniu wykazały ścisły związek z rakiem skóry kolczystokomórkowym, a także podstawnokomórkowym. Istnieje zależność między paleniem tytoniu a występowaniem trądziku. Badania dowodzą, że liczba wypalonych papierosów jest wprost proporcjonalna do stopnia jego nasilenia. Nikotyna ma również wpływ na mikrokrążenie skóry, powodując obkurczenie naczyń brodawki włosa i może być przyczyną utraty włosów oraz występowania zmian skórnych o charakterze tocznia układowego (SLE ). Badania wykazały dwukrotnie większe ryzyko występowania tej choroby u palaczy niż u osób niepalących. Palenie papierosów powoduje wzrost krzepliwości krwi, szczególnie u kobiet stosujących antykoncepcję hormonalną, a to sprzyja zakrzepicy. Zespół pozakrzepowy jest głównym czynnikiem występowania owrzodzeń podudzi, zarówno w części pochodzenia żylnego (u kobiet), jak i tętniczego (u mężczyzn). Nałogowe palenie tytoniu nasila powstawanie zmian naczyniowych w cukrzycy, takich jak makro- i mikroangiopatie, a także przyczynia
się do rozwoju miażdżycy i powstania stopy cukrzycowej [1].

W latach 70. XX w. przeprowadzono badania dotyczące wpływu nikotyny na proces gojenia ran, z których wynika, że przeszczepy skóry znacznie częściej się nie przyjmują u palaczy. Stwierdza się również, że po zabiegach chirurgicznych u palących blizny są szersze niż u niepalących [1].

Pielęgnacja cery palacza

Klientki salonów kosmetologicznych i gabinetów kosmetycznych borykające się z problemem uzależnienia od nikotyny oczekują zabiegów, które nie tylko ukryją skutki długotrwałego palenia, ale również przyczynią się do regeneracji skóry. Nadmienić należy, że w literaturze brakuje propozycji schematów zabiegów dla osób uzależnionych od nikotyny, nie ma właściwie opracowanych programów pielęgnacyjnych dla palaczy.

W przypadku cery nikotynowej zasadne wydaje się stosowanie preparatów kosmetycznych zawierających odpowiednie, ukierunkowane na problem składniki czynne. W praktyce gabinetowej warto więc zwrócić większą uwagę na właściwości surowców kosmetycznych, które mogą przyczynić się do poprawy stanu skóry klientów. Wybrane surowce i ich właściwości przedstawiono w tabeli 1.

Klientki, których dotyczy problem nikotynowy, powinny podczas wizyty w gabinecie kosmetycznym zostać poinformowane o zasadach prowadzenia właściwej pielęgnacji domowej. Należy zwrócić uwagę, że jej podstawą jest prawidłowo wykonany demakijaż. Oczyszczenie skóry powinno się przeprowadzać zarówno rano, jak i wieczorem. Warto wskazać klientce nie tylko dostępne na rynku formy preparatów do demakijażu, ale również omówić właściwą technikę jego przeprowadzania. Nie bez znaczenia jest kierunek wykonywania ruchów oraz ich intensywność. Należy przypomnieć o zasadności stosowania toniku, w celu przywrócenia właściwego pH skóry. Toniki powinny być dostosowane do rodzaju cery, która zwykle w przypadku osób palących jest albo sucha, albo z tendencją do powstawania zmian trądzikowych. Należy unikać toników z zawartością alkoholu, ponieważ dodatkowo wysuszają skórę i wzmagają wydzielanie sebum. Korzystne dla cery, w tym nikotynowej, jest stosowanie raz w tygodniu peelingów enzymatycznych, gommage lub delikatnego peelingu typu skrub, które złuszczają martwy naskórek oraz poprawiają mikrokrążenie skórne. Zaleca się stosowanie dwa razy w tygodniu masek nawilżających, natłuszczających i dotleniających [24].

Osoby palące szczególną uwagę powinny zwrócić na pielęgnację okolic oczu i ust, aplikując na nie żele i kremy. Przypomnieć należy klientce o konieczności nakładania kremu nie tylko na całą twarz, ale również szyję i dekolt zgodnie z przebiegiem mięśni. Najwłaściwszym wyborem na dzień są kremy z filtrem UVA i UVB, a na noc kremy odżywczo-regenerujące. Dwa razy w roku warto zalecić osobom przychodzącym do gabinetu stosowanie serum regenerującego, nawilżającego lub liftingującego [24].

Warto uświadomić klientce, że niedoskonałości cery może zatuszować przez stosowanie odpowiednich kosmetyków do makijażu. W ukryciu teleangiektazji pomogą preparaty z zielonym pigmentem, np. korektor, a plamy posłoneczne przykryje  kosmetyk z fioletowym pigmentem. W przypadku ziemistej cery można używać podkładów i pudrów z dodatkiem pigmentu różowego. Pomocny również będzie rozświetlacz, który doda blasku cerze, natomiast należy unikać jego stosowania w okolicach zmarszczek. Niekorzystne jest nakładanie silnie kryjących podkładów, ponieważ bardzo wysuszają skórę i uwidaczniają zmarszczki oraz tzw. suche skórki.

Należy również uświadomić klientkom, że ze względu na tzw. suchość skóry oraz obecność przebarwień i teleangiektazji powinny unikać klimatyzowanych oraz nadmiernie ogrzewanych pomieszczeń, opalania (w tym solarium) oraz ekspozycji na mróz [25]. Wskazane natomiast jest korzystanie z sauny suchej lub parowej, w celu odtrucia organizmu. Do kąpieli można zastosować olejki: rozmarynowy, eukaliptusowy, szałwiowy, lawendowy i cytrynowy, które usuwają toksyny ze skóry, a ponadto skutecznie eliminują zapach papierosów.

W pielęgnacji gabinetowej osobom palącym warto zaproponować masaż twarzy i dekoltu, który poprawi krążenie, dotleni komórki, odblokuje ujścia gruczołów łojowych, usunie martwy naskórek, a także poprzez stymulowanie fibroblastów do produkcji kolagenu, spłyci zmarszczki [25]. Wartym polecenia zabiegiem dla palaczy może być peeling chemiczny, którego działanie jest uzależnione od rodzaju substancji, jej ilości oraz czasu kontaktu ze skórą. Efekty dotyczą zarówno powierzchownych,
jak i głębokich warstw skóry. W tym celu użyć można alfa-hydroksykwasów 20-50%, beta-hydroksykwasów lub kwasu trichlorooctowego TCA (Acidum trichloroaceticum) 10-20%. Głębsze działanie można uzyskać dzięki zastosowaniu kwasu glikolowego w stężeniu 70% oraz TCA 20-30%. Trzeba jednak zaznaczyć, że zabiegi z takimi stężeniami kwasów wykonane powinny być przez lekarzy dermatologów. Wyżej wskazane substancje w podanych stężeniach wpływają na powierzchowne zmarszczki i przebarwienia oraz plamy soczewicowate, hiperkeratozę posłoneczną osób palących. Peelingi określane jako średnio głębokie, np. TCA 35-50%, płyn Jessnera+TCA 35% lub płyn Jessnera+ kwas glikolowy 70%, wykonywane w gabinetach medycznych, działając na naskórek i górne warstwy skóry właściwej, niwelują zmarszczki i objawy photo-ageingu.

W przypadku głębokich zmarszczek u osób palących lekarze mogą wykonać głębokie złuszczanie, dotyczące naskórka oraz skóry właściwej, aż do środkowej części warstwy siateczkowatej, za pomocą fenolu (formuła Gordona-Bakera). Alternatywą dla peelingów chemicznych jest mikrodermabrazja, która regularnie stosowana, wpływa uelastyczniająco i regenerująco na skórę. Poprawa następuje nie tylko w obrębie naskórka, który po usunięciu martwych warstw zmienia swój koloryt z ziemistego i matowego na bardziej promienny, ale również w skórze właściwej, gdzie dochodzi do stymulacji kolagenu i elastyny [26]. Osobom palącym można polecić zabieg peelingu kawitacyjnego w połączeniu z sonoforezą, które pozwalają na usunięcie zanieczyszczeń skóry, dotlenienie jej, poprawę mikrokrążenia, a także przyspieszenie przenikania substancji czynnych przez naskórek i skórę właściwą [27]. Lepsze i szybsze efekty można uzyskać, stosując mezoterapię bezigłową i mikroigłową. Substancje, używane do tych zabiegów, minimalizują zmarszczki, rozjaśniają i dotleniają skórę, stymulują ją do intensywnych procesów regeneracyjnych, odmładzają twarz, szyję, dekolt i grzbiety rąk [28]. Głębokie zmarszczki, utratę jędrności i elastyczności skóry i efekty photoageingu u palących usuwają zabiegi z wykorzystaniem fal radiowych (thermage) oraz lasera frakcyjnego. Dla niektórych jedynym rozwiązaniem pozbycia się zmarszczek na krótki czas są substancje wypełniające. W przypadku bruzd, lipoatrofii, warto omówić z klientką możliwość poddania się w gabinetach medycznych zabiegom wypełniania za pomocą kwasu hialuronowego, kolagenu, hydroksyapatytu wapnia czy kwasu poli-L-mlekowego. Klientki, mające problem z teleangiektazjami, mogą skorzystać z zabiegów zamykania naczynek za pomocą IPL.

Tryb życia osoby palącej
Do zadań kosmetologa należy promowanie pozytywnych wzorców. Zasadne wydaje się, więc zwrócenie uwagi klientom na konieczność zmiany trybu życia, a przede wszystkim konieczność rzucenia palenia. Podczas rozmowy należy wskazać zagrożenia związane z paleniem tytoniu oraz omówić jego szkodliwy wpływ nie tylko na skórę, ale i cały organizm. Warto przekazać również ogólne zalecenia dotyczące odżywiania i wskazać, że zdrowa i lekkostrawna dieta dostarcza skórze witamin i innych cennych składników odżywczych. W pielęgnacji skóry palacza ogromne znaczenie mają witaminy A, C, E oraz K.

Należy spożywać jak najwięcej owoców i warzyw oraz świeżych ryb zawierających kwasy omega-3 (łososia, makreli, śledzia, tuńczyka czy pstrąga). Wskazane jest picie dużej ilości płynów – 1,5 litra wody dziennie, by skóra była nawilżona, nawodniona i sprężysta.

Podsumowanie
Nikotyna ma negatywny wpływ na zdrowie i wygląd człowieka. Osoby palące wyglądają na starsze, niż są w rzeczywistości. Swoistym markerem starzenia się skóry jest tworzenie mikroskopowych, a następnie makroskopowych zmarszczek. Dym tytoniowy powoduje szereg chorób lub przyczynia się do rozwoju innych, a z pewnością niszczy naszą skórę. Wobec tego współczesna kosmetologia wychodzi z propozycjami do osób palących, aby pomóc im poprawić wygląd. Stosuje się wówczas nowoczesne zabiegi, niwelujące niedoskonałości na skórze.

Literatura
1. Z. Adamski, A. Kaszuba: Dermatologia dla kosmetologów, Elsevier, Wrocław 2013, 239-244.
2. J. Czapliński: Nikotynizm w Polsce. Raport dla World Health Organization, http://www.rtoz.org.pl/dokumenty/Nikotynizm_w_Polsce.pdf, Warszawa 2011, 3.
3. J. Lis, A. Reich, J. Śliwińska: Analiza problemu nikotynowego wśród pacjentów z chorobami skóry, Dermatologia Kliniczna, 13, 2011, 13-18.
4. Z. Adamski, A. Rosińska: Wpływ nikotyny i innych składników dymu tytoniowego na karcynogenezę oraz procesy starzenia skóry, Dermatologia Estetyczna, 4, 2006, 202.
5. O. Józefowicz, A. Sysa-Jędrzejewska, A. Woźniacka, M. Woźniacka-Węgierska: Medyczne i prawne aspekty palenia tytoniu, Polski Merkuriusz Lekarski, 32(189), 2012, 202-207.
6. M. Dżugan, M. Juszczyk: Rakotwórcze substancje w dymie tytoniowym, Zdrowie Publiczne, 114, 2006, 627-630.
7. E. Florek, W. Piekoszewski: Toksyczność substancji uzależniających, [w:] W. Seńczuk (red.): Toksykologia współczesna, PZWL, Warszawa 2005, 338- 352.
8. J. Czogała, A. Czubek, M. Goniewicz i wsp.: Wpływ palenia papierosów na wygląd starzenia się i zmiany patologiczne skóry i błon śluzowych, Przegląd Lekarski, 65(10), 2008, 732-736.
9. M. Woźniak, B. Zegarska: Przyczyny wewnątrzpochodnego starzenia się skóry, Gerontologia Polska, 14(4), 2006, 153-159.
10. B. Chodynicka, I. Flisiak, J. Sałata-Nowak: Wpływ dymu tytoniowego na skórę, Przegląd Dermatologiczny, 5, 2010, 342-348.
11. S. Majewski: Starzenie genetyczne i zewnątrzpochodne (słoneczne) skóry, [w:] M. Noszczyk (red.): Kosmetologia pielęgnacyjna i lekarska, PZWL, Warszawa 2010, 92-101.
12. M.C. Martini: Kosmetologia i farmakologia skóry, PZWL, Warszawa 2007, 110-111.
13. K.D Cooper, D.N. Doshi, K.K. Hanneman: Smoking and skin aging in identical twins, Archives of Dermatology, 143(12), 2007, 1543-1546.
14. D. Model: Smoker’s face an underrated clinical sign?, British Medical Journal, 291, 1985, 1760-1762.
15. M. Horoszkiewicz-Hassan: Wpływ naturalnych substancji biologicznie czynnych na skórę osób palących tytoń, Przegląd Lekarski, 66(10), 2009, 882-883.
16. K. Kaj, J. Tracz: Skóra nie lubi wolnych rodników, Postępy Kosmetologii, 3, 2010, 107-113.
17. T. Ferenc, L. Stalińska: Rola TGF-b w regulacji cyklu komórkowego, Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej, 59, 2005, 441-449.
18. G. Chodorowska, M. Juszkiewicz-Borowiec, D. Wojnowska: Wpływ menopauzy na starzenie się skóry, Postępy Dermatologii i Alergologii, 23(3), 2006, 149-156.
19. E. Paszkiewicz-Mes: Palenie tytoniu w aspekcie powikłań występujących po zabiegu operacyjnym, Problemy Higieny i Epidemiologii, 93(2), 2012, 249-255.
20. J. Domagała-Kulawik: Wpływ palenia papierosów na układ immunologiczny, Terapia, 2, 2006, 13.
21. S. Jurkowska: Surowce kosmetyczne, Wrocław 2004, 1, 52-55, 151, 168-169, 178, 185, 229, 304.
22. R. Czerpak, A. Jabłońska-Trypuć: Surowce kosmetyczne i ich składniki, Med-Pharm Polska, Wrocław 2013, 31, 33, 35, 39-40, 42-46, 49-52, 57, 69, 74-79, 82, 86-88, 91, 93-97, 104, 112, 124-126, 135-136, 138-140, 143, 146-147, 168.
23. R. Czerpak, A. Jabłońska-Trypuć: Roślinne surowce kosmetyczne, Med-Pharm Polska, Wrocław 2013, 32, 35-36, 47, 50, 57, 67, 69, 90, 93, 113, 131, 135, 139, 140, 145.
24. J. Dylewska-Grzelakowska: Kosmetyka stosowana, WSiP, Warszawa 1999, 99, 105, 147, 177-178.
25. J. Szulgenia-Próchniak: Masaż kosmetyczny twarzy, szyi i dekoltu, [w:] E. Garasińska-Pryciak, W. Hawryłkiewicz, J. Szulgenia-Próchniak (red.): Kosmetologia pielęgnacyjna i upiększająca w praktyce, Indygo Zahir Media, Wrocław 2014, 99-100.
26. U. Kozłowska: Peelingi chemiczne, Peelingi mechaniczne – mikrodermabrazja, [w:] M. Noszczyk (red.): Kosmetologia pielęgnacyjna i lekarska, Warszawa 2010, 245-255.
27. K. Padlewska: Sonoforeza i kawitacja, [w:] M. Noszczyk (red.): Kosmetologia pielęgnacyjna i lekarska, Warszawa 2010, 239.
28. E. Kowalska-Olędzka: Mezoterapia, [w:] M. Noszczyk (red.): Kosmetologia pielęgnacyjna i lekarska, Warszawa 2010, 330-333.

Źródła rysunków
I. http://www.webmd.com/smoking-cessation/ss/slideshow-ways-smoking-affects-looks
II. http://www.webmd.com/smoking-cessation/ss/slideshow-ways-smoking-affects-looks

Ewa Banasiak
Wydział Profilaktyki
i Zdrowia, Niepubliczna
Wyższa Szkoła Medyczna
we Wrocławiu
ul. Nowowiejska 69
50-340 Wrocław
M: +48 71 322 15 48
E: Ten adres pocztowy jest chroniony przed spamowaniem. Aby go zobaczyć, konieczne jest włączenie w przeglądarce obsługi JavaScript.

Źródło: http://kosmetologiaestetyczna.com/

Głosowanie, które odbyło się na początku września tego roku, dotyczyło całkowitego zakazu klonowania zwierząt hodowlanych, a także importu potomstwa i produktów pochodzących od klonów. Oznacza to zaostrzenie propozycji Komisji Europejskiej z 2013 r. w sprawie zakazu klonowania bydła, świń, owiec, kóz i koni.

Producenci kosmetyków prześcigają się w wymyślaniu coraz to lepszych sloganów reklamowych przyciągających potencjalnych klientów, wykazując się tym samym dużą dozą ignorancji - traktując wszystkie kwasy tłuszczowe tak samo. Natomiast oczywiście istnieje ogromna różnica pomiędzy kwasami nasyconymi, a nienasyconymi. Pierwsze są niezwykle szkodliwe dla skóry, a drugie wręcz przeciwnie. Poniżej przedstawiamy krótkie wyjaśnienie takiej sytuacji.

Kwasy tłuszczowe = monokwasy karbonowe (R-COOH) - To związki powstałe w wyniku połączenia gliceryny i kwasu węglowego. Im większy łańcuch węglowodanowy tym gęstość kwasu większa. Wyróżniamy nasycone i nienasycone kwasy tłuszczowe.

W kosmetykach Creme Bar nie stosujemy szkodliwych kwasów nasyconych, a dodatkowo istnieje możliwość dodania do baz kremów IQ dodatkowych wzmacniających kwasów tłuszczowych nienasyconych, które mają dobroczynny wpływ na naszą skórę.

Zatem pamiętajmy o wyborze sprawdzonych producentów kosmetyków i sprawdzaniu składu wybranych przez nas produktów, bo nigdy nie wiadomo jakie pułapki czekają na nas w pudełku.

Źródło: www.bcosmetics.com

W internecie nie trzeba długo szukać, aby znaleźć historie osób, które poddały się zabiegom poprawiającym urodę u specjalistów nieposiadających odpowiedniego wykształcenia, lub zdecydowały się na podejrzanie tani zabieg z wykorzystaniem niepełnowartościowych preparatów, m.in. tzw. wypełniaczy. Jakie są efekty takiego działania? Szczęściem można nazwać sytuacje, kiedy efektów nie ma. Gorzej, jeśli skóra zostaje podrażniona lub uszkodzona. Jak w takiej sytuacji złożyć reklamację i dochodzić swoich praw?

Osoby, które chcą przeciwdziałać efektom starzenia, zanim wybiorą się na pierwszy zabieg w gabinecie medycyny estetycznej, zawsze zadają sobie pytanie: czy wszystko będzie dobrze? To pytanie przybiera na znaczeniu tym bardziej, że Polskie Towarzystwo Medycyny Estetycznej i Anti-Aging alarmuje, że zwiększa się liczba zgłoszeń od pacjentów, którzy doświadczyli negatywnych skutków zabiegów wykonywanych przez osoby, które z medycyną estetyczną nie miały nic wspólnego. Jak reagować i dochodzić swoich praw w takich sytuacjach?

Jak dochodzić swoich praw?

Stało się. Zabieg medycyny estetycznej, któremu się poddaliśmy, został nieumiejętnie wykonany. Przyczyną mógł być brak doświadczenia osoby wykonującej go, użycie niezarejestrowanych preparatów lub nieprofesjonalnych maszyn. Co dalej? – Dochodzenie roszczeń w takim przypadku może zakończyć się na kilka sposobów: ugodą lekarza z pacjentem albo procesem przed sądem powszechnym, w którym to sąd będzie ustalał wysokość odszkodowania i zadośćuczynienia, ewentualnie postępowaniem przed wojewódzką komisją ds. orzekania o zdarzeniach medycznych – wyjaśnia Magdalena Klorek, radca prawny.

– Zgodnie z przepisami prawa, lekarz ma obowiązek działać zgodnie ze wskazaniami aktualnej wiedzy medycznej, dostępnymi metodami i środkami zapobiegania, rozpoznawania i leczenia chorób, zgodnie z zasadami etyki zawodowej oraz z należytą starannością. W przypadku naruszenia tych reguł podlega odpowiedzialności zawodowej przed samorządem lekarskim oraz odpowiedzialności karnej i cywilnej.

Decydując się na dochodzenie swoich praw w sądzie, musimy pamiętać, że czeka nas udowadnianie swoich racji, tj. będziemy musieli dowieść, że zabieg nie spełniał aktualnych medycznych standardów, spowodował uszczerbek na zdrowiu, użyte preparaty były niepełnowartościowe lub zastosowana metoda zabiegowa była przestarzała. – Szkoda pacjenta może być materialna lub niematerialna. Szkodą materialną w takim przypadku może być uszczerbek na zdrowiu, uszkodzenie ciała, krwotok, infekcja bakteryjna, nadmierne blizny itd. Szkodą niematerialną mogą być negatywne doznania sytuowane w sferze psychicznej zwane krzywdą moralną. Brak efektu plastycznego, nadmierne cierpienie, potrzeba reoperacji, czy duża trauma spowodowana nieudanym zabiegiem są krzywdą, za którą także przysługuje rekompensata – tłumaczy doktor Rafał Patryn, autor publikacji „Prawo medyczne i orzecznictwo lekarskie”.Radzi on, aby w przypadku obrania drogi sądowej zebrać jak najwięcej dowodów na poparcie swego stanowiska, takich jak: dokumenty medyczne (historia hospitalizacji), dokumenty formalne (umowa z osobą wykonującą zabieg, akty świadomej zgody) i innych dokumentów, to jest opinii biegłych, innych lekarzy, czy też zeznań i wyjaśnień świadków.

Zabieg u lekarza czy kosmetyczki?

Często zdarza się, że zabiegi wykonują osoby nie posiadające właściwego przygotowania, np. kosmetyczki. Co, jeśli nieudany zabieg został wykonany u takiej osoby? – Zabiegi medycyny estetycznej, ze względu na stosowane procedury i produkty, wpasowują się w definicję udzielania świadczeń zdrowotnych. To znaczy, że może je wykonywać tylko odpowiednio wykształcony w tym kierunku lekarz – mówi Maria Sankowska-Borman, adwokat.

–Dlatego, w sytuacji, w której zabieg wykonywany jest przez osobę nieuprawnioną, w grę wchodzą dwa aspekty jej odpowiedzialności. W pierwszej kolejności osoba poszkodowana ma prawo złożyć zawiadomienie o popełnieniu przestępstwa – najczęściej narażenia na utratę zdrowia bądź życia. Takie postępowania toczą się pod nadzorem prokuratora, w przypadku skazania sprawcy istnieje możliwość uzyskania odszkodowania w postępowaniu karnym. Możliwa jest również odpowiedzialność cywilna – wynikająca z umowy zawartej pomiędzy wykonującym zabieg a poddającym się zabiegowi – gdzie przesłanką do uzyskania odszkodowania jest udowodnienie, że zabieg był niewłaściwie wykonany. Trzecia możliwość uzyskania zadośćuczynienia przez poszkodowanego wynika z przepisów dotyczących tzw. odpowiedzialności deliktowej, na mocy której osoba poszkodowana może żądać zadośćuczynienia za uszczerbek na zdrowiu – wyjaśnia adwokat.

Czy możemy się ubezpieczyć?

Czy lekarze ubezpieczają się od ryzyka przeprowadzenia nieudanego zabiegu? Okazuje się, że tak. Każdy lekarz, który prowadzi indywidualną praktykę lekarską i każdy inny podmiot wykonujący działalność leczniczą ma obowiązek posiadania ubezpieczenia odpowiedzialności cywilnej obejmującej szkody będące następstwem udzielanych świadczeń. – Jednak zakres obowiązkowego ubezpieczenia lekarzy nie obejmuje szkód będących następstwem zabiegów chirurgii plastycznej lub zabiegów kosmetycznych, jeśli nie są one wykonywane przypadkach, takich jak wada wrodzona, uraz lub leczenie będące ich następstwem. Koniecznie zapytajmy więc lekarza, który ma wykonać zabieg, czy posiada dobrowolne ubezpieczenie OC związane ze świadczeniem usług z zakresu medycy estetycznej. Posiadanie ubezpieczenia jest o tyle istotne, że stanowi ono ułatwienie na wypadek dochodzenia odszkodowania, które jest wówczas wypłacane pacjentowi przez ubezpieczyciela, a nie przez lekarza z jego własnych środków – tłumaczy Magdalena Klorek.

Jak i gdzie szukać pomocy?

Jak w każdej sprawie, warto zacząć od rozmowy z osobą, w stosunku do której kierujemy swoje roszczenia, a więc w tym przypadku z lekarzem, który naszym zdaniem nieprawidłowo wykonał zabieg, ewentualnie konsultacji z innym lekarzem tej specjalności. Nie jest to proste, ale to najlepszy pierwszy krok, jaki możemy wykonać. – W przypadku niedojścia do porozumienia, warto zasięgnąć opinii prawnika, który oceni zasadność roszczeń oraz zaproponuje dalsze postępowanie. Z reguły będzie to próba negocjacji i zawarcia ugody, a w przypadku niepowodzenia – proces o odszkodowanie i zadośćuczynienie przed sądem – mówi radca prawny. Pamiętajmy też, że zawsze możemy zwrócić się o pomoc do Polskiego Towarzystwa Medycyny Estetycznej i Anti-Aging. Deklaruje ono pomoc wszystkim osobom poszkodowanym na skutek zabiegów medycyny estetycznej, co potwierdza dr Andrzej Ignaciuk, prezes Towarzystwa.

Kilka porad, które ułatwią ci wybór lekarza medycyny estetycznej:

• Dowiedz się o wybranym specjaliście jak najwięcej, poszukuj zwłaszcza informacji pochodzących z oficjalnych źródeł.
• Podczas pierwszej wizyty postaw na zdobycie informacji o lekarzu, proponowanych zabiegach i preparatach - pytaj o wszystko! Nie musisz od razu decydować się na zabieg. Daj sobie czas na podjęcie decyzji.
• Podchodź ze zwiększoną ostrożnością do dużych promocji i natrętnych reklam.
• Pamiętaj, że wszechobecność medialna lekarza (o ile nie jest obiektywnie uzasadniona), nie zawsze gwarantuje najwyższą jakość usług.

Ponieważ letni wypoczynek dobiegł końca, warto przygotować się na kolejny sezon i pomyśleć o rozwoju salonu. Już w październiku odbędzie się kolejne, wartościowe szkolenie organizowane w ramach Akademia Zarządzania Salonami Urody.

Właściciele i menadżerowie salonów zdają sobie sprawę, że sukces w biznesie zdobywa się m.in. poprzez nieustanny rozwój, zdobywanie nowych kwalifikacji oraz usprawnianie działań. Niezwykle ważne jest również podnoszenie własnych kompetencji, czy umiejętności menadżerskich.

Dlatego takie wydarzenie to doskonała okazja, aby zyskać cenne umiejętności, porozmawiać z trenerem, czy wymienić się doświadczeniami z innymi przedstawicielami salonów. Swoją wiedzą ponownie podzieli się Iwona Marhulets –szkoleniowiec i coach branży hair&beautyz ponad23-letnim doświadczeniem.

Dwudniowe szkolenie odbędzie się 6 i 7 października w Warszawie i będzie poruszać tematykę budowania efektywnych zespołów pracownikóworaz doskonalenia własnych umiejętności menedżerskich.

Szczegółowy program oraz informacje o terminach i kosztach można znaleźć na stronie: http://strona.versum.pl/szkolenie2

Organizatorem szkolenia jest Versum – znany na rynku system do zarządzania salonami.

Roślinne komórki macierzyste będące analogami ludzkich, zawierają mieszaninę odżywczych składników. Metabolity te, mobilizują skórne komórki macierzyste do efektywniejszej odnowy komórkowej, a tym samym do poprawy kondycji cery. Ich działanie jest potwierdzane licznymi badaniami in vitro i in vivo. Bogactwo świata roślinnego zapewnia przemysłowi kosmetycznemu szereg możliwości czerpania korzyści z dobrodziejstw natury.

Przed rozważaniem korzyści dodawania komórek macierzystych do kosmetyków, warto zrozumieć rolę komórek macierzystych w skórze. Komórki macierzyste skóry znajdują się w warstwie podstawnej naskórka oraz w regionie wybrzuszenia mieszka włosowego. Posiadają zdolność do podziałów i różnicowania, dlatego odgrywają kluczową rolę w regeneracji skóry, stale narażonej na działanie destrukcyjnych czynników fizycznych i chemicznych. Ciągła odnowa komórkowa jest niezbędna do utrzymania prawidłowej bariery naskórkowej i zachowania podstawowych procesów immunologicznych skóry. Mimo iż komórki macierzyste posiadają zdolność podziałów przez cały okres życia, to wraz z postępującym procesem starzenia wydajność tego procesu maleje. Efektem tego następuje upośledzona szybkość gojenia się ran, większa skłonność do poparzeń wywołanych promieniowaniem słonecznym a także zmniejszona produkcja składników podporowych takich jak kolagen, elastyna  i kwas hialuronowy. Zwierzęce komórki macierzyste potrafią produkować tylko określony rodzaj tkanki. Analogi roślinne w odróżnieniu od ludzkich, są totipotencjalne czyli posiadają właściwość różnicowania się w każdą komórkę organizmu. Ekstrakty otrzymywane z komórek macierzystych rośliny promują proliferację komórek ludzkich, prowadząc do zachowania podstawowych funkcji fizjologicznych skóry i opóźnienia efektów związanych ze starzeniem się skóry. Z tego powodu, komórki macierzyste są coraz chętniej wykorzystywane do produkcji kosmetyków anti-aging. Kluczem do opracowania skutecznych produktów kosmetycznych jest uznanie  różnorodności działań i właściwość roślin oraz dobór odpowiednich ekstraktów, w zależności od oczekiwanego efektu.

Źródło: http://biotechnologia.pl/

Odkąd istotnym elementem życia dla konsumentów stał się młody, atrakcyjny wygląd i dobre samopoczucie, trwają poszukiwania eliksiru młodości. Naukowcy włożyli wiele sił i nakładów na coraz bardziej szczegółowe badanie przyczyn procesów starzenia się, mechanizmów oraz związków, które miałyby korzystny wpływ na ich spowolnienie. Dzięki wieloletnim badaniom lekarze i kosmetolodzy dysponują dziś licznymi metodami „odmładzającymi”.

Jak wskazują najnowsze badania, starzenie nie jest tylko wynikiem zmian zależnych od czynników genetycznych i środowiskowych, ale również modyfikacji epigenetycznych. Z uwagi na fakt, że naukowcy prowadzą badania nad możliwością odwrócenia działania zegara biologicznego przez tzw. reprogramowanie epigenetyczne komórek oraz udział w tych procesach, m.in.: enzymów sirtuin, istotne stało się zrozumienie, jak białka SIRT (sirtuiny) mogą wpływaćna procesy starzenia, odmładzania oraz regeneracji.

Poszukiwane są substancje, które w znaczący sposób mogłyby regulować działanie sirtuin, dając wymierne i oczekiwane korzyści (hamujące lub pobudzające). Liczne badania zaowocowały opracowaniem związków, które mogłyby regulować działanie „enzymów długowieczności”. Na rynku pojawiły się produkty nowej generacji zawierające tzw. modulatory sirtuin.

Sirtuiny – charakterystyka
Już w starożytności poszukiwano eliksiru młodości. Jedno z największych odkryć naukowców jako geny długowieczności wskazuje te o symbolach: p66shc, ink4a, daf-2, sir-2. Ten ostatni koduje powstawanie sirtuin – białek nazywanych eliksirem nieśmiertelności. Rzeczywiście wykazano, że poziom sirtuin reguluje długość życia wielu organizmów, od drożdży, poprzez muszki, aż po naczelne.

Sirtuiny (białka SIRT, białka Sir2 – nazywane tak z uwagi na to, że są produktami genów Sir2) należą do grupy enzymów – deacetylaz histonowych – HDAC (histone deacetylase). Niektóre enzymy wymagają obecności pewnych kofaktorów do pełnienia swojej funkcji katalitycznej. Wyróżnia się trzy klasy HDAC, z których dwie pierwsze wykorzystują jako kofaktor cynk, natomiast trzecia klasa, którą stanowią sirtuiny, to enzymy, których aktywność jest zależna od dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NAD+).

Sirtuiny to ewolucyjnie konserwowane enzymy, których występowanie stwierdzono u wszystkich zbadanych organizmów eukariotycznych i wielu prokariotycznych. W organizmach ssaków zidentyfikowano siedem homologów tych enzymów (SIRT 1-7). Jedna z klasyfikacji ich podziału opiera się na miejscu występowania poszczególnych z nich. Wyróżnia się sirtuiny występujące głównie w jądrze komórkowym (SIRT1, 6 i 7), w mitochondrium (SIRT3, 4 i 5) oraz w cytoplaźmie – SIRT2. Sirtuiny charakteryzują się podwójną aktywnością metaboliczną: deacetylacją (czyli odszczepianiem reszty kwasu octowego od białkowych substratów) oraz ADP-rybozylacją, obie sprzężone z hydrolizą NAD+. Dzięki temu mogą odpowiadać za regulację wielu procesów biologicznych. Ogólną charakterystykę sirtuin wraz z ich substratami i biologiczną funkcją przedstawiono w tabeli 1.

Tabela 1 Ogólna charakterystyka sirtuin

PGC-1α – koaktywator-1α receptora gamma aktywującego proliferację peroksysomów, FOXOs – czynnik transkrypcyjny
O z rodziny forkhead, NF-κB – jądrowy czynnik transkrypcyjny B, AceCS – syntetaza acetyloCoA

Działanie regulatorowe sirtuin na różne procesy metaboliczne jest możliwe dzięki dużej specyficzności substratowej i oddziaływaniu na liczne substraty w ogóle.

Najlepiej poznaną sirtuiną jest SIRT1. Dotychczasowe badania wskazują na jej zdolność do modulowania aktywności m.in. takich białek, jak p53 czy czynnik transkrypcyjny O z rodziny forkhead (FOXO). Deacetylacja białka p53 przez SIRT1 powoduje jego inhibicję, co ingeruje w proces apoptozy, czyli programowanej śmierci komórki, wydłużając jej przeżycie. Czynniki transkrypcyjne z rodziny FOXOs uczestniczą w regulacji procesów komórkowych, jak różnicowanie, metabolizm, proliferacja,
promowanie ich przeżycia, nasilanie procesów naprawczych DNA i obrony antyoksydacyjnej.

SIRT6 bierze udział w procesie naprawy uszkodzonych nici DNA poprzez m.in. aktywację BER (base excision repair), czyli wycinanie wadliwych zasad tworzących nić DNA, modyfikacje chromatyny prowadzące do łatwiejszego wiązania się z czynnikami transkrypcyjnymi oraz poprzez regulowanie procesów zmniejszających ilość wytwarzania reaktywnych form tlenu ROS (reactive oxygen species). Wpływ na regulację odpowiedzi komórek na stres oksydacyjny ma również cytoplazmatyczna
SIRT2, ponieważ deacetylując czynnik FOXO3, wpływa na ekspresję docelowych genów kodujących takie białka, jak: p27, MnSOD, Bim. Białko p27 bierze udział w kontrolowaniu prawidłowej proliferacji komórki i w apoptozie. MnSOD jest zaangażowany w walkę z wolnymi rodnikami i reaktywnymi formami tlenu w trakcie procesów patologicznych, a Bim to białko proapoptotyczne, biorące udział w indukcji tego procesu szczególnie w przypadku w odpowiedzi na stres komórkowy (np. hipoksja, infekcje, wzrost stężenia białek onkogennych, niewystarczający poziom cytokin).

SIRT3 odpowiada za deacetylację histonów, białek strukturalnych, jak: tubulina czy białek z rodziny FOXOs. Reguluje też aktywność innego enzymu – syntetazy acetyloCoA, uczestniczącego w syntezie acetylo-CoA. Związek ten jest wykorzystywany w wielu szlakach metabolicznych, np.: wytwarzania energii w cyklu kwasów trikarboksylowych, syntezie cholesterolu czy biosyntezie kwasów tłuszczowych, z których zbudowane są między innymi błony komórkowe. Głównym substratem dla SIRT4 jest dehydrogenaza glutaminianowa, biorąca udział w utrzymaniu homeostazy glukozy, między innymi poprzez stymulację sekrecji insuliny. SIRT5 jest jeszcze stosunkowo słabo poznana i wydaje się, że bierze udział w procesie oddychania komórkowego
i tzw. wewnętrznym szlaku apoptozy.

Zasadniczo wykazano, że sirtuiny mają swój udział w: regulacji transkrypcji, naprawy DNA, utrzymywania stabilności chromosomów, modyfikacji potranslacyjnej białek, mechanizmów kompensacyjnych uruchamianych w odpowiedzi na niekorzystne warunki, apoptozy, karcenogenezy, regulacji procesów metabolicznych, wyciszania genów czy opóźniania starzenia komórek, wydłużania cyklu replikacyjnego (życia komórek i organizmów) i wielu innych. Mają one znaczenie m.in. dla specjalizacji związanych z pielęgnacją czy leczeniem, m.in. skóry, ponieważ białka te stanowią klucz do wielu szlaków komórkowych związanych z chorobami skóry.

Sirtuiny odgrywają rolę w starzeniu skóry, zapaleniu skóry, łuszczycy i innych chorobach skóry z hiperproliferacją, chorobach autoimmunologicznych, takich jak toczeń rumieniowaty układowy SLE (systemic lupus erythematosus), infekcjach grzybiczych skóry, dziedzicznych chorobach dermatologicznych czy raku skóry. Poznanie ich mechanizmu działania, wywieranych wpływów i oddziaływań z różnego typu modulatorami – aktywatorami i inhibitorami, nieustanne poszerzanie wiedzy na ten temat, niesie ogromne nadzieje na leczenie wielu schorzeń (nie tylko skórnych), poprawy jakości życia w parze z dobrym wyglądem i kondycją.

Modyfikacje epigenetyczne
Epigenetyka oznacza dziedziczne zmiany w organizacji chromatyny i ekspresji genów, które nie są zakodowane w sekwencji genów. Wszystkie komórki organizmu mają ten sam zestaw informacji genetycznej w postaci DNA. Jednak ekpresjonowane (aktywne) geny w każdej z nich w danym momencie mogą być różne, w zależności od zapotrzebowania, tkanki. Jest to możliwe m.in. dzięki modyfikacjom epigenetycznym, takim jak metylacja i acetylacja. Zmiany w ekspresji genów są wywoływane przez szeroko rozumiane sygnały z otoczenia, w tym przez bioaktywne składniki diety czy aplikowane na skórę produkty.

O stopniu aktywności transkrypcyjnej genu decyduje poziom metylacji DNA oraz modyfikacje białek histonowych wchodzących w skład chromatyny. Metylacji podlega około 75% reszt cytozyny występującej w dinukleotydowych sekwencjach CpG. Tkankowo specyficzna metylacja następuje już podczas embriogenezy na etapie blastocysty, dlatego w tym okresie dieta matki bogata w kwas foliowy jako źródło donoru grupy metylowej i warunki środowiskowe mają znaczny wpływ na profil metylacji DNA u dziecka. Zaburzenia tego procesu mogą prowadzić do utrwalenia nieprawidłowego profilu metylacji DNA. Nieprawidłowości takie polegają na hipermetylacji lub hipometylacji sekwencji CpG. Hipermetylacja prowadzi do represji transkrypcji,
natomiast hipometylacja wywołuje aktywację transkrypcji tych genów, które powinny pozostać wyciszone.

Profil metylacji DNA zmienia się pod wpływem diety, polimorfizmów pojedynczego nukleotydu w określonych genach oraz ekspozycji na czynniki środowiskowe. Niedobory np.: kwasu foliowego, metioniny lub selenu mogą powodować hipometylację DNA, co z kolei może prowadzić do niewłaściwej ekspresji genów oraz niestabilności genetycznej. Nieprawidłowy profil modyfikacji DNA oraz histonów może być przyczyną wielu chorób, począwszy od chorób nowotworowych, przez metaboliczne, a kończąc na chorobach neurodegeneracyjnych. Dowiedziono, że podobne zmiany jak w komórkach starych obserwowane są także w komórkach nowotworowych, gdzie spadek metylacji DNA powoduje niestabilność materiału genetycznego, wzrostu liczby mutacji, co może inicjować karcenogenezę. Zainteresowanie epigenetyczną regulacją transkrypcji wynika nie tylko z przyczyn poznawczych, ale także z poszukiwania nowych rodzajów terapii. Tym bardziej że inaktywacja niektórych genów w wyniku zmian epigenetycznych jest procesem odwracalnym.

Jedynie niektóre geny ulegają stałej ekspresji. Są to tzw. housekeeping genes, warunkujące podstawowe funkcje życiowe. Transkrypcja pozostałych genów jest regulowana m.in. na drodze acetylacji i deacetylacji białek histonowych oraz metylacji DNA. Oba mechanizmy wpływają na strukturę chromatyny (rys. 1). Zmetylowane cytozyny (jedna z zasad azotowych budujących DNA) są rozpoznawane przez grupę białek (MBDs) wiążących odpowiednie deacetylazy. Następująca w tym miejscu deacetylacja histonów powoduje utworzenie się zbitej, nieaktywnej struktury chromatyny. Zmetylowanie nukleotydu uniemożliwia także przyłączenie się do niego czynników transkrypcyjnych. Taka modyfikacja zmniejsza również ekspresję genów wirusowych i innych szkodliwych elementów włączonych do genomu gospodarza.

Białka histonowe leżą u podstaw wielu procesów dziedziczenia epigenetycznego. Mogą one ulegać modyfikacjom posttranslacyjnym, polegającym na przyłączeniu różnych dodatkowych cząsteczek lub grup funkcyjnych (takich jak grupa metylowa, acetylowa, fosforanowa, białko ubikwityna) do aminokwasów: lizyny i argininy. Modyfikacje takie mogą być sygnałem dla białek przebudowujących chromatynę. Chromatyna może być kondensowana (heterochromatynizacja) w miejscu, gdzie występuje taka modyfikacja, co zatrzymuje ekspresję genów. Przykładem może być metylacja histonu H3 na dziewiątym aminokwasie (lizyna), która u wielu organizmów powoduje zmniejszenie ekspresji genów. Znane są modyfikacje histonów prowadzące do rozluźnienia struktury chromatyny i zwiększenia poziomu ekspresji genów. Warto zauważyć, że wpływ modyfikacji posttranslacyjnych histonów na stopień kondensacji chromatyny i ekspresję genów nie zależy tylko od rodzaju modyfikacji (metylacja, acetylacja, fosforylacja itp.), ale także od miejsca wystąpienia takiej modyfikacji na białku histonowym. Metylacja lizyny 9 histonu H3 może wywoływać zupełnie inny efekt niż metylacja lizyny 4. Jedna cząsteczka histonu może być modyfikowana w wielu miejscach. Istotne znaczenie epigenetyki w starzeniu się organizmów oraz w procesie starzenia komórkowego potwierdzają również badania dotyczące białek z rodziny sirtuin. SIRT deacetylują m.in. histony, głównie H3 i H4 (reszty lizyny w obrębie N-terminalnych domen histonów). Wpływa to na zwiększenie stopnia pofałdowania tych białek, które przyjmują bardziej zwartą strukturę. Następstwem tego staje się bardziej zbita struktura chromatyny, regionalnie niedostępna dla aparatu
transkrypcyjnego, przez co mogą wpływać na hamowanie ekspresji różnych genów.

Wspomniane reprogramowanie epigenetyczne jest definiowane jako proces modyfikacji aktywności genów, pozwalający na cofnięcie komórek do wcześniejszego etapu rozwoju. Polega na modyfikacji tzw. epigenomu – zestawu cząsteczek związków chemicznych (np. grup metylowych) „przyczepionych” do nici DNA i zmieniających aktywność poszczególnych genów. Reprogramowanie („wyczyszczenie” tych zmian nakumulowanych w genomie w miarę rozwoju organizmu, a także pod wpływem czynników środowiskowych, np. toksyn) sprawia, że jądro znów zaczyna działać jak na wcześniejszym etapie rozwoju, np. pluripotencjalnej komórki macierzystej. Reprogramowanie jest zatem związane z takim regulowaniem substancji biorących udział w modyfikacjach epigenetycznych, by możliwe stało się wpływanie w ukierunkowany i kontrolowany sposób na różne procesy biologiczne. W przypadku elementu eliksiru długowieczności, za jaki uważane są sirtuiny, taki scenariusz samoodmładzania się komórek już wydaje się możliwy. Przynajmniej częściowo i lokalnie, zgodnie z dzisiejszą wiedzą na ten temat.

Modulowanie aktywności sirtuin
Z licznych badań naukowych wynika, że poza wieloma procesami zależnymi od sirtuin, warunkującymi homeostazę i prawidłowe funkcjonowanie organizmu, stanowią one element stabilnego ewolucyjnie mechanizmu genetycznej kontroli starzenia, uruchamianego i promującego przeżycie organizmów w niekorzystnych warunkach środowiska. Sirtuiny są aktywne, dopóki komórki skóry są młode. Wtedy proces podziałów komórkowych odbywa się prawidłowo, a tworzenie nowych i zamieranie starszych komórek pozostaje w równowadze.

Z biegiem lat pojawia się chronostarzenie pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych, podziały komórkowe zaczynają zwalniać. Cera zaczyna wyglądać na zmęczoną, traci jędrność, pojawiają się zmarszczki. Mobilizowanie sirtuin do aktywności opóźnia niekorzystne zmiany w strukturach włókien kolagenu i elastyny, zapewnia silne działanie ochronne wobec wolnych rodników. A nic tak nie utrzymuje gładkiej skóry, jak dobrze uporządkowana warstwa kolagenowo-elastynowa skóry właściwej, dobre nawilżenie i zdolność skóry do walki z wolnymi rodnikami. Pobudzone sirtuiny działają na fibroblasty odpowiedzialne za wytwarzanie białek budulcowych kolagenu i elastyny w skórze właściwej, jak i keratynocytów tworzących naskórek. Dzięki temu działanie przeciwstarzeniowe i przeciwzmarszczkowe dotyczy nie tylko powierzchniowej, ale i głębszej warstwy skóry. Zadaniem preparatów z modulatorami sirtuin jest przypominanie dojrzałemu naskórkowi, jak powinien działać.

Jak zatem zmusić organizm czy poszczególne typy komórek do produkcji sirtuin?
Gen sir-2 jest m.in. pobudzany przez enzymy, które zwykle zajmują się przetwarzaniem glukozy. Gdy w organizmie jest jej za mało, w wyniku np. niskokalorycznej diety, enzymy te „z nudy” przenoszą swoją aktywność na stymulowanie genu długowieczności. To właśnie dlatego niskokaloryczna dieta wydłuża życie.

Liczne badania tej grupy białek wykazują, dlaczego ludzie oraz zwierzęta żyją dłużej i są zdrowsze, gdy dostarczają swoim organizmom mniej kalorii. Podczas tzw. restrykcji kalorycznej (krótkotrwałej u ludzi i długotrwałej u zwierząt) zwiększa się ekspresja genów Sirt, których produktami są białka – sirtuiny (SIRT). Ich aktywność wywołuje zmiany w kondensacji chromatyny, a co za tym idzie – zmiany w ekspresji różnych genów. Uruchamiany jest inny mechanizm działania komórek nastawiony na przetrwanie w trudnych warunkach. Priorytetem staje się naprawa uszkodzeń, regeneracja, zmienia się intensywność metabolizmu, funkcjonowanie układu hormonalnego i ekspresja genów. Połączenie tych wszystkich zmian w konsekwencji
wpływa na opóźnienie starzenia. Zatem pierwszym i podstawowym modulatorem enzymów długowieczności jest dieta – restrykcja kaloryczna CR (caloric restriction).

Poza ograniczeniem podaży kalorii w diecie, potwierdzono naukowo, że niektóre substancje mają zdolność do stymulacji wzrostu poziomu enzymów długowieczności „peptydów głodu” oraz pozytywnie wpływają na ich aktywność manifestowaną zewnętrznie jako przedłużanie życia komórek, poprawę ich działania, regenerację, hamowanie apoptozy lub jej indukowanie w komórkach nowotworowych. Odnosi się to nie tylko do komórek skóry, ale całego organizmu (dlatego m.in. sirtuiny stały się ostatnimi czasy obiecującym celem badań zarówno w opóźnianiu procesu starzenia, jak i poprawy jakości życia ludzi starszych czy leczeniu różnych schorzeń, szczególnie ujawniających się w późniejszym wieku). Takie substancje czy działania nazywane są często modulatorami sirtuin (aktywatorami oraz inhibitorami).

Liczność badań i wniosków patentowych wskazuje na ważność tych białek w leczeniu różnych schorzeń. Często można odnieść wrażenie, że wpływ na proces odmładzania, spowolnienie starzenia to tylko wspaniały efekt uboczny stosowania leków na różne schorzenia, działający od wewnątrz. Wielu naukowców, bazując na syntetycznych pochodnych resweratrolu, działających silniej niż pierwowzór, np.: SRT1720, SRT1460, SRT2183, uzyskało bardzo obiecujące rezultaty dla leków na otyłość oraz prowadzącą do cukrzycy opornością na insulinę. Inni, badając ten sam lek pod kątem długowieczności, otrzymali wyniki wydłużenia średniej długości życia gryzoni o 8,8%!!!

W kosmetologii najbardziej znanym i najczęściej stosowanym aktywatorem sirtuin jest sam resweratrol – polifenol pochodzenia roślinnego (3,5,4’-trihydroksystilben), który rośliny wytwarzają w obronie przed infekcjami. Zwiększa aktywność ludzkiej sirtuiny SIRT1 in vitro około 13-krotnie. Występuje w dwóch postaciach chemicznych: cis i trans. Tylko forma trans jest aktywna biologicznie. Jednak może przejść w nieaktywną biologicznie formę cis pod wpływem promieniowania UV. Resweratrol zawarty jest przedewszystkim w winogronach (głównie skórkach), czerwonym winie (produkty z odpowiednimi wyciągami są czasami określane jako „Wine Therapy”), orzeszkach ziemnych, w skórce owoców, jak morwa czy czarna porzeczka.

Również monakolina K – fitostatyna pochodząca z czerwonego ryżu poddanego fermentacji przez grzyby Monascuc purpureus, jest w stanie aktywować SIRT1. Co więcej, aktywuje ona ścieżkę SIRT1/AMPK/FOXO1, w wyniku czego zmniejsza poziom lipidów przez hamowanie syntazy kwasów tłuszczowych (FAS, ang. fatty acid synthase).

Właściwości aktywowania sirtuin wykazano również dla: ekstraktów z mirtu (Myrtus communis), kawioru, ryżu siewnego (Oryza sativa), pimenty lekarskiej (Pimenta officinalis) oraz orsirtine – ekstraktu z ryżu bogatego w peptydy i dla biopeptydów otrzymywanych ze szczepu drożdży.

Zdolność sirtuin do regulacji gospodarki lipidowo-węglowodanowej i uruchamiania mechanizmów naprawczych, a także stymulowanie wzrostu i promowanie przeżycia komórek nadaje tym niewielkim enzymom szczególne znaczenie. Przeprowadzane do tej pory badania na pewno dostarczają ogromnej wiedzy na temat aktywności sirtuin i mechanizmów je regulujących, jednak zdaniem niektórych naukowców, nadal bez odpowiedzi pozostaje wiele pytań, które wymagają intensyfikacji badań nad właściwościami biologicznymi i możliwościami terapeutycznego zastosowania sirtuin.

Niektórzy badacze uważają, że rola sirtuin została przeceniona. Przykładowo, zespół naukowców wykazał, że resweratrol oraz STAC zwiększają produkcję sitruin tylko w obecności fluorescencyjnych markerów użytych w eksperymencie. Mimo że świat nauki zawsze bierze możliwość obalenia tezy w danej tematyce, wydaje się, że ilość badań potwierdzających korzystny wpływ sirtuin na procesy zachodzące w organizmie, liczność tych procesów oraz możliwość regulacji przez różne substancje
naturalne i syntetyczne, skutecznie broni przyjętych teorii i wagi sirtuin jako elementu eliksiru młodości.

Podsumowanie
Wykorzystując wiedzę na temat mechanizmu działania sirtuin – modyfikacje epigenetyczne mogą stanowić cel przyszłych i coraz bardziej zaawansowanych terapii odmładzania, poprawy jakości życia i leczenia chorób. Kluczem do wykorzystania sirtuin w odpowiedniej strategii leczenia jest odpowiednia regulacja działania tych enzymów i ich poziomu w komórkach poprzez ich modulatory (aktywatory i inhibitory).

Dostępne obecnie produkty kosmetyczne nowej generacji zawierające modulatory sirtuin z pewnością mają pozytywny wpływ na jakość i wygląd skóry. Szczególnie że obecne składniki aktywne mają zazwyczaj dodatkowe właściwości antyoksydacyjne, nawilżające i odżywcze oraz są bezpieczne. Niemniej jednak wciąż wydaje się konieczne jeszcze lepsze poznanie samych modyfikacji oraz określenie profilu epigenetycznego komórek starych i młodych, by możliwe stało się postulowane przez naukowców reprogramowanie w kierunku samoodmładzania się komórek. Zwłaszcza że pojawiają się pierwsze publikacje, które dzięki nowocześniejszym metodom, coraz większej wiedzy i jej dostępności próbują weryfikować znane i uznane za pewnik teorie dotyczące mechanizmów działania, substancji aktywujących i hamujących działanie wieloelementowego układu, mającego wpływ na zdrowie i zachowanie młodego wyglądu. Takie próby z pewnością mogą przyczynić się do ostatecznego wyjaśnienia tajemnicy długowieczności, gdzie sirtuiny wydają się niezaprzeczalnie istotnym elementem „eliksiru młodości”.

BIbliografia
1. M. Dudkowska, K. Kucharewicz: Związki pochodzenia naturalnego modulujące starzenie się i śmierć komórek, Postępy Biochemii 60(2), 2014.
2. M. Gertz, et al.: A Molecular Mechanism for Direct Sirtuin Activation by Resveratol, Journal Plos One, 21, 2012.
3. M. Pieszka, M.P. Pietras: Nowe Kierunki w Badaniach Żywieniowych – Nutrigenomika, Rocz. Nauk. Zoot., 2, 2010, 83-103.
4. A.K. Ławniczak: Ocena ekspresji sirtuin 1, 3 i 7 w mięśniu sercowym oraz szkieletowym młodych i starych szczurów w warunkach ograniczonej czasowo diety restrykcyjnej oraz cyklu głodzenie-karmienie, praca doktorska, Gdański Uniwersytet Medyczny, 2014.
5. laboratoria.net: Niezwykle ważne dla Twojego organizmu – sirtuiny, 2013.
6. M. Kucińska, M. Murias: Sirtuiny – droga do długowieczności czy ślepy zaułek?, V Zjazd Polskiego Towarzystwa Onkologii i Hematologii Dziecięcej, Międzyzdroje 2010.
7. https://data.epo.org/publication-server/rest/v1.0/publication-dates/20121010/patents/EP1910384NWB1/document.html.
8. http://mojepanstwo.pl/dane/patenty/248736,tytul-wynalazku-pochodne-imidazo-2-1-b-tiazolu-zwiazki-modulujace-sirtuin.
9. J.M. Villalba, F.J. Alcain: Sirtuin activators and inhibitors, Biofactors, 38(5), 2012.
10. M. Moreau, et al.: Enhancing cell longevity for cosmetic application: a complementary approach, Journal of Drugs in Dermatology 6, 2007.
11. C. Burnet, et al.: Absence of effects of Sir2 overexpression on lifespan in C. elegans and Drosophila, Nature, 477, 2010.
12. K. Siedlecka, W. Bogusławski: Sirtuiny – enzymy długowieczności?, Gerontologia Polska, 3, 2005.
13. J. Wawrzykowski: Znaczenie i zastosowanie dysmutazy ponadtlenkowej, Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie, 2004.

Źródło: http://kosmetologiaestetyczna.com/

Wypowiedź: dr hab. n. med. Radosław Mądry, lekarz kierujący Oddziałem Ginekologii Onkologicznej Katedry i Kliniki Onkologii w Poznaniu 

3500 Polek rocznie dowiaduje się, że ma raka jajnika, a około 2500 umiera z tego powodu. Brak charakterystycznych objawów sprawia, że wczesne wykrycie i postawienie trafnej diagnozy jest niesamowicie trudne. Czy można zmniejszyć ryzyko i skutki zachorowania na raka jajnika? 

Rak jajnika jest najgorzej rokującym nowotworem ginekologicznym. Według badań ekspertów, nowotwór ten jest wykrywany we wczesnym stadium tylko u 25% chorych. U ponad 70% choroba rozpoznawana jest w III lub IV stopniu zaawansowania. Na rozwój tego nowotworu mogą dodatkowo wpływać różne czynniki, takie jak np. wiek, styl życia czy rodzinna historia zachorowań na nowotwory. 

Jak mówi dr hab. n. med. Radosław Mądry, Polskie Towarzystwo Onkologiczne przygotowało strategię, która ma za zadanie zmniejszyć ryzyko i skutki zachorowania na raka jajnika. Opiera się ona na czterech priorytetach. Przede wszystkim należy skutecznie identyfikować i objąć poradnictwem genetycznym kobiety obciążone podwyższonym ryzykiem raka jajnika oraz zapewnić dostęp do chirurgicznego postępowania zmniejszającego ryzyko w grupie kobiet zagrożonych zachorowaniem na nowotwór. 

Źródło: newsrm.tv

Terapia przeciwnowotworowa jest jednym z głównych tematów badań współczesnych naukowców. Wysoka śmiertelność wśród chorych wyraźnie daje jednak do zrozumienia, że wiele jeszcze pozostaje do odkrycia. Wszelkie doświadczenia ukazujące mechanizmy sterujące życiem i śmiercią komórki wydają się być na wagę złota, szczególnie biorąc pod uwagę ogromne zróżnicowanie wielu typów komórek nowotworowych. Ostatnie badania wskazują na nowy potencjalny cel molekularny w aspekcie leczenia raka trzonu macicy. Zastosowanie odpowiedniej terapii genowej może zapobiec progresji nowotworu, jak również wspomóc dotychczasowe leczenie.

Rak trzonu macicy, określany jako rak endometrium, występuje przede wszystkim w krajach wysoko rozwiniętych. Stanowi tam czwarty pod względem częstości występowania nowotwór złośliwy u kobiet. Rozwija się z komórek nabłonkowych, które budują błonę śluzową macicy i dotyczy głównie okresu przed lub postmenopauzalnego. W patogenezie raka endometrium obserwuje się rozrost błony śluzowej macicy, który jest wynikiem stymulacji przez estrogeny. Zwiększenie stężenia estrogenów względem progesteronu we krwi uważa się za główny czynnik ryzyka tego typu nowotworu.

Powszechnie przyjmuje się, że zwiększenie wychwytu glukozy oraz rozregulowana glikoliza to cechy wielu typów nowotworów. Dlatego też kluczowe enzymy metaboliczne tego szlaku stanowią potencjalny cel molekularny w aspekcie skuteczniejszej terapii. Enolaza jest enzymem, który katalizuje dehydratację 2-fosfoglicerynianu do fosfoenolopirogronianu. Proces ten stanowi jeden z etapów glikolizy. α-enolaza, jeden z trzech izoenzymów enolazy, kodowana jest przez gen ENO1.

W wyniku alterantywnego splicingu tego genu, oprócz α-enolazy powstaje również krótsza izoforma, zwana MBP-1, która wiąże się z promotorem c-Myc (MBP-1, c-Myc promoter binding protein-1). Zwiększona ekspresja genu ENO1 oraz odpowiadający jej wyższy poziom białka stwierdzony został w kilku typach nowotworów, gdzie pełni zróżnicowane funkcje. Przykładowo, w niedrobnokomórkowym raku płuca (NSCLC, ang. non-small cell lung cancer) bierze udział w supresji nowotworowej, podczas gdy w przypadku raków ginekologicznych, narządów głowy i szyi lub raka wątrobokomórkowego działa jak onkogen współodpowiedzialny za progresję nowotworu.

W ostatnim czasie, na łamach czasopisma Oncotarget, chińscy naukowcy wyjaśnili mechanizm działania α-enolazy w przypadku raka endometrium, który cechuje nadekspresja ENO1 w porównaniu do komórek zdrowego endometrium, co jednocześnie wiąże się z gorszymi rokowaniami. Rezultaty badań zostały przedstawione w pracy " Enolase-1 is a therapeutic target in endometrial carcinoma". Stwierdzono, że wyłączenie genu ENO1 w komórkach raka endometrium hamuje nie tylko proces glikolizy, ale również proliferację komórkową. Takich efektów nie otrzymano w przypadku komórek prawidłowych.

Eksperymenty zarówno na poziomie in vitro, jak i in vivo wykazały, że knockdown genu ENO1 osłabia migrację, a tym samym inwazję komórek rakowych. Rezultat ten jest wynikiem supresji podjednostki regulatorowej kinazy PI3K, zwanej p85, co z kolei prowadzi do inaktywacji ścieżki kinazy 3-fosfatydyloinozytolu i kinazy białkowej Akt (PI3K/Akt). Jest to sygnalizacyjny szlak, który chroni przed programowaną śmiercią komórki, czyli apoptozą. Badacze zwrócili również uwagę, że wyciszenie nadekspresji  ENO1 w komórkach raka endometrium zwiększa ich wrażliwość na cis-platynę. Związek ten jest swoistym dla cyklu komórkowego chemioterapeutykiem, stosowanym powszechnie w nowotworach złośliwych trzonu macicy.

Przeprowadzone doświadczenia wyraźnie wskazują na to, że w przypadku raka endometrium ENO1 funkcjonuje jako swoisty onkogen. Autorzy badań sugerują, że wyniki mogą stanowić cenne informacje w aspekcie udoskonalenia terapii przeciwnowotworowej, zwłaszcza na podłożu genetycznym.

Źródło: http://biotechnologia.pl/